Informacja

Wirus nie może przetrwać na powierzchni po pewnym czasie, ale dlaczego i jak?

Wirus nie może przetrwać na powierzchni po pewnym czasie, ale dlaczego i jak?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

W ogóle nie jestem studentem biologii, ale staram się uzyskać jaśniejszy obraz tego, co rozumie się przez „wirus nie może przetrwać po pewnym okresie”.

W moim rozumieniu wirus nie może zostać zabity, można go jedynie dezaktywować (na przykład za pomocą ciepła i obniżonego pH).

Więc naprawdę nie rozumiem, w jaki sposób wirus może zostać dezaktywowany przez po prostu przebywanie na określonej powierzchni przez dłuższy czas.

Natknąłem się na wiele artykułów, które mówiły mi, że wirus nie przetrwa na powierzchni. Zwykle skupiają się na porównywaniu czasu przeżycia między różnymi rodzajami powierzchni, ale nigdy nie dotykają sposobu, w jaki wirus zostaje dezaktywowany.

Czy ktoś może mi pomóc zrozumieć „jak”?


Wiele ważnych wirusów jest pokrytych otoczką lipidową i polega na tym, że przedostają się do komórki gospodarza. Ta koperta jest delikatna — przypomina bańkę mydlaną — i można ją rozerwać na wiele sposobów. Lipidy z czasem utleniają się w powietrzu, co degraduje ich zdolność do utrzymywania otoczki. Środki powierzchniowo czynne, takie jak mydło lub rozpuszczalniki, takie jak alkohol, szybko rozerwą kopertę. Nawet jeśli genom wewnątrz przeżyje, jeśli otoczka zostanie przerwana, wirus nie będzie w stanie zainfekować komórek. Dokładny mechanizm inaktywacji prawdopodobnie różni się znacznie w zależności od wirusa i nie został dokładnie zbadany. W pracy tej stwierdzono, że RNA wirusa zapalenia wątroby typu C przetrwało leczenie alkoholem, ale straciło zakaźność, prawdopodobnie z powodu rozerwania otoczki. W przeciwieństwie do tego, obróbka cieplna (80°C) zniszczyła zarówno otoczkę, jak i RNA.
W innym artykule stwierdzono, że wirusy z otoczką przeżywały krócej niż wirusy bez otoczki. (5 dni w porównaniu z tygodniami)

Mówiąc ogólnie, środowisko na zewnątrz ciała jest wrogie! Jeśli zabrano cię z domu i porzucono gdzieś w dziczy, istnieje wiele różnych sposobów, w jakie możesz umrzeć, a bardziej niezwykłe jest, jeśli przeżyjesz. Podobna sytuacja ma miejsce w przypadku wirusów.


Światło ultrafioletowe (UV) emitowane przez słońce ma wystarczającą ilość energii, aby rozerwać wiązania chemiczne w DNA i RNA.

Niektóre częstotliwości światła UV mogą powodować uszkodzenia DNA w komórkach skóry, co może prowadzić do błędów replikacji i ekspresji, które prowadzą do raka (czerniaka).

Podobnie promieniowanie UV może rozbić i dezaktywować genomowy ładunek wirusa:

Światło słoneczne, a dokładniej, słoneczne promieniowanie UV (UV) działa jako główny naturalny środek wirusobójczy w środowisku. Promieniowanie UV zabija wirusy poprzez chemiczną modyfikację ich materiału genetycznego, DNA i RNA. Najskuteczniejsza długość fali do inaktywacji, 260 nm (55), mieści się w zakresie UVC, nazwanym tak, aby odróżnić ją od bliskiego UV występującego w świetle słonecznym na poziomie gruntu, tj. części widma UVB i UVA, 290 do 320 nm i odpowiednio 320 do 380 nm (51). Kwasy nukleinowe są uszkadzane również przez promieniowanie UVB i UVA, ale z mniejszą wydajnością niż promieniowanie UVC (64).

Na powierzchniach wystawionych na działanie światła słonecznego z czasem nastąpi częściowa lub całkowita dezaktywacja cząsteczek wirusa.

Jest tutaj artykuł, który omawia użycie bezpieczniejszej częstotliwości promieniowania UVC jako biocydu:

Powodem biofizycznym jest to, że ze względu na silną absorpcję w materiałach biologicznych, światło dalekiego UVC nie ma wystarczającego zasięgu, aby przeniknąć nawet przez warstwę zewnętrzną (warstwę rogową naskórka) na powierzchni ludzkiej skóry, ani przez zewnętrzną warstwę łzową na zewnętrznej powierzchni skóry. powierzchnia oka, z których żadna nie zawiera żywych komórek; jednak, ponieważ bakterie i wirusy mają zazwyczaj wymiary mikronowe lub mniejsze, światło dalekiego UVC może nadal skutecznie je przemierzać i dezaktywować13,14,15.


Podobnie jak inne formy życia, wirusy składają się z delikatnych cząsteczek podatnych na uszkodzenia ze środowiska. Mogą utleniać się w powietrzu, ulegać naprężeniom mechanicznym, być uderzane przez światło UV itp. Metabolizm w życiu komórkowym zwalcza ten efekt poprzez aktywne naprawy oraz tworzenie i utrzymywanie barier ochronnych.

Wirusy tego nie robią. Poza celą nic nie robią. Nie mają metabolizmu. Nie mogą dokonywać napraw. Obrażenia kumulują się, aż przestają działać.


Dla przypomnienia, chciałbym umieścić tutaj odpowiedź otrzymaną na pytanie Jak wirusy umierają poza komórkami gospodarza?, która została uznana za duplikat tego posta i zamknięta.

To nie jest bardzo profesjonalne, ale są podstawy. Wirusy są obowiązkowymi pasożytami, co oznacza, że ​​nie mogą długo żyć poza gospodarzem (w tym przypadku komórką). Wirusy ulegają uszkodzeniu, jak wszystko inne, uszkodzenia przybierają wiele form, takich jak hydroliza, fotoliza, uszkodzenie przez wolne rodniki, reakcja z innymi cząsteczkami (np. detergentem), zmiany konformacji, odwodnienie, reakcje Maillarda i zmiany wywołane ciepłem nietrwałych cząsteczek (np. rozkład). Wszystkie rodzaje szkodliwych procesów zachodzą ze zwiększoną szybkością reakcji wraz ze wzrostem światła i ciepła. Wirusy mają podstawowe mechanizmy naprawcze, jeśli takie istnieją, więc ich dezaktywacja jest kwestią czasu. Uszkodzony wirus dostający się do organizmu nie byłby w stanie wyrządzić większych szkód, jeśli w ogóle, ponieważ jego informacja genetyczna zostałaby uszkodzona nie do naprawienia, a więc nie można by go zreplikować w celu wytworzenia większej liczby wirusów. Ich białka i fragmenty genetyczne nadal wywołują reakcję immunologiczną i uodparniają na nienaruszone i niezbyt uszkodzone wirusy (dlatego uszkodzone wirusy są używane w szczepionkach). Te uszkodzone wirusy, które pozostały na zewnątrz, stają się po prostu pokarmem dla mikrobów.


Wirus jako złożony, uporządkowany system, bez aktywnego utrzymywania porządku, z czasem porządek traci i ostatecznie traci zdolność do infekowania gospodarza.

Nawet wirus w ciele gospodarza, który nie jest zniszczony przez układ odpornościowy, „umrze” (co oznacza, że ​​nie będzie już funkcjonował). Nie ma znaczenia, czy pojedynczy wirus żyje lub umiera, ważna jest populacja - jeśli wirus zostanie zreplikowany, jest więcej niż martwy w danym okresie, populacja wzrośnie w ciele gospodarza.

Infekcja dotyczy również statystyk, potrzebujesz wystarczającej ilości wirusa, aby dostać się do organizmu gospodarza, aby z powodzeniem rozpocząć proces wzrostu przepoczwarzenia, zanim wszystkie umrą (zabite przez układ odpornościowy lub zdegradowane w inny sposób)

Nie jesteśmy pewni, czy cząstki wirusa poza gospodarzem są martwe, czy nie, jesteśmy pewni jedynie, że prawdopodobieństwo zarażenia gospodarza jest niskie.

Innym powodem (oprócz szczegółowych mechanizmów) jest to, że nie replikują się, aby utrzymać populację, która jest wystarczająco gęsta, aby łatwo zainfekować żywiciela.


Wirus nie może przetrwać na powierzchni po pewnym czasie, ale dlaczego i jak? - Biologia

Rozmnażanie i procesy metaboliczne wszystkich wirusów zależą od komórek. Wirusy same z siebie nie kodują wszystkich enzymów niezbędnych do replikacji wirusa. Ale w komórce gospodarza wirus może sterować maszynerią komórkową, aby produkować więcej cząstek wirusowych. Bakteriofagi replikują się tylko w cytoplazmie, ponieważ komórki prokariotyczne nie mają jądra ani organelli. W komórkach eukariotycznych większość wirusów DNA może replikować się w jądrze, z wyjątkiem dużych wirusów DNA, takich jak wirusy ospy, które mogą replikować się w cytoplazmie. Wirusy RNA infekujące komórki zwierzęce często replikują się w cytoplazmie.


Jakie były wyniki badania?

Naukowcy z CSIRO przetestowali SARS-CoV-2 na kilku powierzchniach w temperaturze 20 stopni Celsjusza, 30 stopni Celsjusza i 40 stopni Celsjusza, przy wilgotności względnej utrzymywanej na poziomie 50%. Powierzchnie użyte w badaniu to banknoty ze stali nierdzewnej, szkła, winylu, papieru i polimeru oraz tkaniny bawełniane.

Naukowcy powiedzieli, że kropla płynu zawierająca wirusa w stężeniach podobnych do poziomów obserwowanych u zakażonych pacjentów została wysuszona na wielu małych powierzchniach testowych i pozostawiona na okres do 28 dni.

Badanie opublikowane w Virology Journal wykazało, że wirus przetrwał na gładkich powierzchniach, takich jak banknoty ze stali nierdzewnej, szkła, winylu i polimeru papierowego, przez 28 dni, gdy był przechowywany w temperaturze 20 stopni Celsjusza (68 F), czyli mniej więcej w temperaturze pokojowej. i w ciemności.

Wirus przestał być zakaźny w ciągu 24 godzin na niektórych powierzchniach podczas testów w temperaturze 40 stopni Celsjusza (104 F). W temperaturze 30 stopni Celsjusza (80 F) żywotność wirusa spadła do trzech dni na bawełnie i winylu oraz siedmiu dni na banknotach szklanych, stalowych i polimerowych.

„Te odkrycia pokazują, że SARS-CoV-2 może pozostawać zakaźny przez znacznie dłuższy czas, niż jest to ogólnie uważane za możliwe” – powiedzieli autorzy badania, zauważając, że dalsze badania nad liczbą cząstek wirusa, które mogą powodować zakażenie, są nadal konieczne.

Naukowcy powiedzieli, że to, czy cząstki wirusa na powierzchni mogą kogoś zainfekować, zależy od kilku warunków, a czas potrzebny na naturalną dezaktywację wirusów był również zależny od wielu czynników.

„Budowa samego wirusa, rodzaj powierzchni, na której się znajduje oraz to, czy wirus jest płynny, czy wysuszony, mogą mieć wpływ na czas jego przeżycia. Ważną rolę odgrywają również warunki środowiskowe, takie jak temperatura, ekspozycja na światło słoneczne i wilgotność” – powiedzieli.

CSIRO potwierdziło CNBC, że znaleziono żywego wirusa, a nie RNA SARS-CoV-2 lub fragmenty wirusa.

Jeden z wcześniejszych testów laboratoryjnych opublikowanych w czasopiśmie medycznym The Lancet wykazał, że SARS-CoV-2 może przetrwać trzy dni na banknotach i szkle oraz do sześciu dni na plastiku i stali nierdzewnej.

Dla porównania, wirus grypy typu A przeżywa na powierzchni przez 17 dni.


106 infekcji wirusowych i nosicieli

Pod koniec tej sekcji będziesz mógł wykonać następujące czynności:

  • Wymień kroki replikacji i wyjaśnij, co dzieje się na każdym kroku
  • Opisać cykle lityczne i lizogenne replikacji wirusa
  • Wyjaśnij przenoszenie wirusów roślinnych i zwierzęcych
  • Omów niektóre choroby wywoływane przez wirusy roślinne i zwierzęce
  • Omów ekonomiczny wpływ wirusów roślinnych i zwierzęcych

Wirusy są obowiązkowymi, wewnątrzkomórkowymi pasożytami. Wirus musi najpierw rozpoznać i przyłączyć się do konkretnej żywej komórki przed wejściem do niej. Po penetracji inwazyjny wirus musi skopiować swój genom i wytworzyć własne białka. Wreszcie wiriony potomne muszą uciec z komórki gospodarza, aby mogły infekować inne komórki. Wirusy mogą infekować tylko niektóre gatunki gospodarzy i tylko niektóre komórki tego gospodarza. Specyficzne komórki gospodarza, które wirus musi zajmować i wykorzystywać do replikacji, nazywane są permisywnymi. W większości przypadków podstawą molekularną tej swoistości jest konkretna cząsteczka powierzchniowa znana jako receptor wirusowy na powierzchni komórki gospodarza. Do przyłączenia wirusa potrzebny jest specyficzny receptor wirusowy. Ponadto różnice w metabolizmie i odpowiedzi immunologicznej komórek gospodarza (oparte na zróżnicowanej ekspresji genów) są prawdopodobnym czynnikiem określającym, które komórki wirus może kierować do replikacji.

Kroki infekcji wirusowej

Do replikacji wirus musi wykorzystywać procesy komórek gospodarza. Cykl replikacji wirusa może wywołać dramatyczne zmiany biochemiczne i strukturalne w komórce gospodarza, które mogą spowodować uszkodzenie komórki. Te zmiany, zwane efektami cytopatycznymi, mogą zmienić funkcje komórki, a nawet ją zniszczyć. Niektóre zakażone komórki, takie jak te zakażone wirusem przeziębienia znanym jako rinowirus, umierają w wyniku lizy (pęknięcie) lub apoptozy (zaprogramowana śmierć komórki lub „samobójstwo komórki”), uwalniając jednocześnie wszystkie potomne wiriony. Objawy chorób wirusowych wynikają zarówno z takiego uszkodzenia komórek wywołanego przez wirusa, jak i odpowiedzi immunologicznej na wirusa, który próbuje kontrolować i eliminować wirusa z organizmu.

Wiele wirusów zwierzęcych, takich jak HIV (ludzki wirus niedoboru odporności), opuszcza zainfekowane komórki układu odpornościowego w procesie znanym jako początkujący , gdzie wiriony opuszczają komórkę pojedynczo. Podczas pączkowania komórka nie ulega lizie i nie jest natychmiast zabijana. Jednak uszkodzenie komórek, które infekuje wirus, może uniemożliwić normalne funkcjonowanie komórek, nawet jeśli komórki pozostają żywe przez pewien czas. Większość produktywnych infekcji wirusowych przebiega w podobny sposób w cyklu replikacji wirusa: mocowanie, penetracja, usuwanie powłoki, replikacja, montaż i uwalnianie ((Postać)).

Załącznik

Wirus przyłącza się do określonego miejsca receptorowego na błonie komórki gospodarza poprzez białka przyłączające w kapsydzie lub poprzez glikoproteiny osadzone w otoczce wirusa. Specyfika tej interakcji determinuje gospodarza – i komórki w gospodarzu – które mogą zostać zakażone konkretnym wirusem. Można to zilustrować myśląc o kilku kluczach i kilku zamkach, gdzie każdy klucz będzie pasował tylko do jednego konkretnego zamka.

Ten film wyjaśnia, jak grypa atakuje organizm.

Wejście

Wirusy mogą wnikać do komórki gospodarza z kapsydem wirusowym lub bez niego. Kwas nukleinowy bakteriofagów wchodzi do komórki gospodarza „nagi”, pozostawiając kapsyd na zewnątrz komórki. Wirusy roślinne i zwierzęce mogą się przedostać endocytoza (jak być może pamiętasz, błona komórkowa otacza i pochłania całego wirusa). Niektóre wirusy otoczkowe wnikają do komórki, gdy otoczka wirusowa łączy się bezpośrednio z błoną komórkową. Po wejściu do komórki kapsyd wirusa ulega degradacji, a następnie wirusowy kwas nukleinowy jest uwalniany i staje się dostępny do replikacji i transkrypcji.

Replikacja i montaż

Mechanizm replikacji zależy od genomu wirusa. Wirusy DNA zwykle wykorzystują białka i enzymy komórek gospodarza do replikacji wirusowego DNA i transkrypcji wirusowego mRNA, które jest następnie wykorzystywane do kierowania syntezą białek wirusowych. Wirusy RNA zwykle wykorzystują rdzeń RNA jako matrycę do syntezy wirusowego genomowego RNA i mRNA. Wirusowe mRNA kieruje komórką gospodarza do syntezy enzymów wirusowych i białek kapsydu oraz do składania nowych wirionów.

Oczywiście są od tego wyjątki. Jeśli komórka gospodarza nie dostarcza enzymów niezbędnych do replikacji wirusa, geny wirusa dostarczają informacji do bezpośredniej syntezy brakujących białek. Retrowirusy, takie jak HIV (grupa VI według schematu klasyfikacji Baltimore), mają genom RNA, który musi zostać poddany odwrotnej transkrypcji do DNA, który następnie jest włączany do genomu komórki gospodarza. Aby przekształcić RNA w DNA, retrowirusy muszą zawierać geny kodujące specyficzny dla wirusa enzym odwrotną transkryptazę, który dokonuje transkrypcji matrycy RNA do DNA. Odwrotna transkrypcja nigdy nie występuje w niezainfekowanych komórkach gospodarza – enzym odwrotna transkryptaza pochodzi jedynie z ekspresji genów wirusowych w zakażonych komórkach gospodarza. Fakt, że HIV wytwarza niektóre z własnych enzymów, których nie ma u gospodarza, umożliwił naukowcom opracowanie leków, które hamują te enzymy bez wpływu na metabolizm gospodarza.

To podejście doprowadziło do opracowania różnych leków stosowanych w leczeniu HIV i jest skuteczne w zmniejszaniu liczby zakaźnych wirionów (kopii wirusowego RNA) we krwi do niewykrywalnych poziomów u wielu osób zakażonych HIV.

Wyjście

Ostatnim etapem replikacji wirusa jest uwolnienie nowych wirionów wytwarzanych w organizmie gospodarza, gdzie są one zdolne do infekowania sąsiednich komórek i powtarzania cyklu replikacji. Jak już wiesz, niektóre wirusy są uwalniane, gdy komórka gospodarza umiera, a inne wirusy mogą opuścić zakażone komórki, pączkując przez błonę bez bezpośredniego zabijania komórki.


Wirus grypy jest zapakowany w wirusową otoczkę, która łączy się z błoną plazmatyczną. W ten sposób wirus może opuścić komórkę gospodarza bez jej zabijania. Jaką korzyść zyskuje wirus, utrzymując przy życiu komórkę gospodarza?

Obejrzyj wideo na temat wirusów, identyfikacji struktur, sposobów transmisji, replikacji i nie tylko.

Różne gospodarze i ich wirusy

Jak już wiesz, wirusy często infekują bardzo specyficznych gospodarzy, a także określone komórki gospodarza. Ta cecha wirusa sprawia, że ​​jest on specyficzny dla jednego lub kilku gatunków życia na Ziemi. Z drugiej strony na Ziemi istnieje tak wiele różnych typów wirusów, że prawie każdy żywy organizm ma swój własny zestaw wirusy próbując zainfekować swoje komórki. Nawet prokariota, najmniejsze i najprostsze komórki, mogą zostać zaatakowane przez określone typy wirusów. W dalszej części przyjrzymy się niektórym cechom infekcji wirusowej komórek prokariotycznych. Jak się dowiedzieliśmy, wirusy infekujące bakterie nazywane są bakteriofagi ((Postać)). Archaea mają własne podobne wirusy.

Bakteriofagi


Większość bakteriofagów to wirusy dsDNA, które wykorzystują enzymy gospodarza do replikacji DNA i transkrypcji RNA. Cząsteczki faga muszą wiązać się ze specyficznymi receptorami powierzchniowymi i aktywnie wprowadzać genom do komórki gospodarza. (Złożone struktury ogona obserwowane u wielu bakteriofagów są aktywnie zaangażowane w przechodzenie genomu wirusa przez ścianę komórki prokariotycznej). Kiedy infekcja komórki przez bakteriofaga powoduje wytwarzanie nowych wirionów, mówi się, że produktywny . Jeśli wiriony są uwalniane przez rozerwanie komórki, wirus replikuje się za pomocą cykl lityczny ((Postać)). Przykładem bakteriofaga litycznego jest T4, który infekuje Escherichia coli znaleźć w ludzkim przewodzie pokarmowym. Czasami jednak wirus może pozostać w komórce bez uwolnienia. Na przykład, gdy umiarkowany bakteriofag infekuje komórkę bakteryjną, replikuje się za pomocą cykl lizogenny ((rysunek)) i genom wirusa jest włączany do genomu komórki gospodarza. Gdy fagowy DNA jest włączany do genomu komórki gospodarza, nazywa się to profagiem. Przykładem bakteriofaga lizogennego jest wirus λ (lambda), który infekuje również mi. coli bakteria. Wirusy infekujące komórki roślinne lub zwierzęce mogą czasami ulegać infekcjom, w których nie wytwarzają wirionów przez długi czas. Przykładem jest zwierzę herpeswirusy, w tym wirusy opryszczki pospolitej, będące przyczyną opryszczki jamy ustnej i narządów płciowych u ludzi. W procesie zwanym latencją wirusy te mogą istnieć w tkance nerwowej przez długi czas bez wytwarzania nowych wirionów, jedynie po to, aby okresowo pozostawiać latencję i powodować zmiany w skórze, w której wirus się replikuje. Chociaż istnieją podobieństwa między lizogenią a latencją, termin cykl lizogenny jest zwykle zarezerwowany dla opisania bakteriofagów. Opóźnienie zostanie opisane bardziej szczegółowo w następnej sekcji.


Które z poniższych stwierdzeń jest fałszywe?

  1. W cyklu litycznym nowe fagi są produkowane i uwalniane do środowiska.
  2. W cyklu lizogennym fagowy DNA jest włączany do genomu gospodarza.
  3. Stresor środowiskowy może spowodować, że fag zainicjuje cykl lizogeniczny.
  4. Liza komórek zachodzi tylko w cyklu litycznym.

Wirusy roślinne

Większość wirusów roślinnych, takich jak wirus mozaiki tytoniu, ma genomy jednoniciowego (+) RNA. Istnieją jednak również wirusy roślinne w większości innych kategorii wirusów. W przeciwieństwie do bakteriofagów wirusy roślinne nie mają aktywnych mechanizmów dostarczania genomu wirusowego przez ochronną ścianę komórkową. Aby wirus roślinny mógł wniknąć do nowej rośliny żywicielskiej, musi nastąpić jakiś rodzaj mechanicznego uszkodzenia. Uszkodzenia te są często powodowane przez pogodę, owady, zwierzęta, ogień lub działalność człowieka, taką jak rolnictwo lub kształtowanie krajobrazu. Przemieszczanie się z komórki do komórki w roślinie może być ułatwione przez wirusową modyfikację plasmodesmata (nitki cytoplazmatyczne, które przechodzą z jednej komórki roślinnej do następnej). Dodatkowo potomstwo roślin może dziedziczyć choroby wirusowe od roślin rodzicielskich. Wirusy roślinne mogą być przenoszone przez różne wektory, poprzez kontakt z sokiem zakażonej rośliny, przez żywe organizmy, takie jak owady i nicienie oraz przez pyłki. Przenoszenie wirusa z jednej rośliny na drugą nazywa się przenoszeniem poziomym, podczas gdy dziedziczenie wirusa od rodzica nazywa się przenoszeniem pionowym.

Objawy chorób wirusowych różnią się w zależności od wirusa i jego gospodarza ((rysunek)). Jednym z powszechnych objawów jest rozrost , nieprawidłowa proliferacja komórek , która powoduje pojawienie się guzów roślinnych znanych jako galasy . Inne wirusy wywołują hipoplazja lub zmniejszony wzrost komórek w liściach roślin, powodując pojawienie się cienkich, żółtych obszarów. Jeszcze inne wirusy wpływają na roślinę, bezpośrednio zabijając komórki roślinne, proces znany jako martwica komórek . Inne objawy wirusów roślinnych obejmują zniekształcone liście, czarne smugi na łodygach roślin, zmieniony wzrost łodyg, liści lub owoców oraz plamki pierścieniowe, które są okrągłymi lub liniowymi obszarami przebarwienia występującymi na liściach.

Niektóre typowe objawy chorób wirusowych roślin
Objaw Pojawia się jako
Rozrost Galls (guzy)
Hipoplazja Rozrzedzone, żółte plamy na liściach
Martwica komórek Martwe, sczerniałe łodygi, liście lub owoce
Nieprawidłowe wzorce wzrostu Zniekształcone łodygi, liście lub owoce
Odbarwienie Żółte, czerwone lub czarne linie lub pierścienie na łodygach, liściach lub owocach

Wirusy roślinne mogą poważnie zakłócić wzrost i rozwój upraw, znacząco wpływając na nasze zaopatrzenie w żywność. Są one odpowiedzialne za słabą jakość i ilość plonów na całym świecie i mogą co roku powodować ogromne straty gospodarcze. Inne wirusy mogą uszkadzać rośliny wykorzystywane w kształtowaniu krajobrazu. Niektóre wirusy, które infekują rolnicze rośliny spożywcze, zawierają nazwę rośliny, którą infekują, takie jak wirus więdnięcia pomidora, wirus mozaiki pospolitej fasoli i wirus mozaiki ogórka. W roślinach wykorzystywanych do kształtowania krajobrazu dwa z najczęstszych wirusów to plamistość pierścieni piwonii i wirus mozaiki róż. Istnieje zbyt wiele wirusów roślinnych, aby szczegółowo omówić każdy z nich, ale objawy wirusa mozaiki pospolitej fasoli powodują obniżoną produkcję fasoli i karłowate, nieproduktywne rośliny. W różach ozdobnych choroba mozaiki róż powoduje powstawanie falistych żółtych linii i kolorowych plam na liściach rośliny.

Wirusy zwierzęce

Wirusy zwierzęce, w przeciwieństwie do wirusów roślinnych i bakteryjnych, nie muszą przenikać przez ścianę komórkową, aby uzyskać dostęp do komórki gospodarza. Wirus może nawet skłonić komórkę gospodarza do współpracy w procesie infekcji. Wirusy zwierzęce bez otoczki lub „nagie” mogą wnikać do komórek na dwa różne sposoby. Ponieważ białko w kapsydzie wirusa wiąże się ze swoim receptorem na komórce gospodarza, wirus może zostać przeniesiony do komórki przez pęcherzyk podczas normalnego procesu komórkowego endocytozy za pośrednictwem receptora. Alternatywną metodą penetracji komórek stosowaną przez wirusy bezotoczkowe jest zmiana kształtu białek kapsydu po związaniu się z receptorem, tworząc kanały w błonie komórki gospodarza. Genom wirusa jest następnie „wstrzykiwany” do komórki gospodarza tymi kanałami w sposób analogiczny do tego, który jest stosowany przez wiele bakteriofagów.

Wirusy otoczkowe mają również dwa sposoby wnikania do komórek po związaniu się z ich receptorami: endocytoza za pośrednictwem receptora lub fuzja. Wiele wirusów otoczkowych wnika do komórki przez endocytozę za pośrednictwem receptora w sposób podobny do obserwowanego w przypadku niektórych wirusów bezotoczkowych. Z drugiej strony fuzja zachodzi tylko w przypadku wirionów otoczkowych. Wirusy te, do których należy między innymi HIV, wykorzystują w swoich otoczkach specjalne białka fuzyjne, które powodują, że otoczka łączy się z błoną komórkową, uwalniając w ten sposób genom i kapsyd wirusa do cytoplazmy komórki.

Po wytworzeniu białek i skopiowaniu genomów wirusy zwierzęce kończą składanie nowych wirionów i opuszczają komórkę. Jak już omówiliśmy na przykładzie wirusa grypy, wirusy zwierzęce z otoczką mogą pączkować z błony komórkowej, gdy same się gromadzą, zabierając w tym procesie kawałek błony komórkowej komórki. Z drugiej strony, nieotoczkowe wirusy potomne, takie jak rinowirusy, gromadzą się w zakażonych komórkach, aż do pojawienia się sygnału do lizy lub apoptozy, a wszystkie wiriony są uwalniane razem.

Jak dowiesz się w następnym module, wirusy zwierzęce są związane z różnymi chorobami człowieka. Niektóre z nich mają klasyczny wzór ostrej choroby, w której objawy nasilają się przez krótki czas, po czym następuje eliminacja wirusa z organizmu przez układ odpornościowy i ostatecznie powrót do zdrowia po infekcji. Przykładami ostrych chorób wirusowych są przeziębienie i grypa. Inne wirusy powodują długotrwałe przewlekłe infekcje, takie jak wirus wywołujący zapalenie wątroby typu C, podczas gdy inne, jak wirus opryszczki pospolitej, powodują jedynie sporadyczne objawy. Jeszcze inne wirusy, takie jak ludzkie wirusy opryszczki 6 i 7, które w niektórych przypadkach mogą powodować drobną chorobę wieku dziecięcego, różyczkę, często skutecznie wywołują infekcje produktywne, nie powodując żadnych objawów u gospodarza, a zatem mówimy, że ci pacjenci mają bezobjawową infekcję.

W przypadku infekcji wirusem zapalenia wątroby typu C wirus rośnie i rozmnaża się w komórkach wątroby, powodując niski poziom uszkodzenia wątroby. Szkody są tak niskie, że osoby zakażone często nie są świadome tego, że są zakażone, a wiele infekcji wykrywa się jedynie poprzez rutynowe badania krwi u pacjentów z czynnikami ryzyka, takimi jak dożylne zażywanie narkotyków. Z drugiej strony, ponieważ wiele objawów chorób wirusowych jest spowodowanych odpowiedziami immunologicznymi, brak objawów wskazuje na słabą odpowiedź immunologiczną na wirusa. Pozwala to wirusowi uniknąć eliminacji przez układ odpornościowy i utrzymywać się w osobnikach przez lata, jednocześnie wytwarzając niski poziom potomnych wirionów w tak zwanej przewlekłej chorobie wirusowej. Przewlekłe zakażenie wątroby tym wirusem prowadzi do znacznie większej szansy zachorowania na raka wątroby, czasami nawet 30 lat po początkowym zakażeniu.

Jak już wspomniano, wirus opryszczki pospolitej może pozostawać w stanie utajenia w tkance nerwowej przez miesiące, a nawet lata. Ponieważ wirus „chowa się” w tkance i wytwarza niewiele, jeśli w ogóle, białek wirusowych, odpowiedź immunologiczna nie ma przeciw czemu działać, a odporność na wirusa powoli spada. W pewnych warunkach, w tym różnego rodzaju stresów fizycznych i psychicznych, utajony wirus opryszczki pospolitej może ulec reaktywacji i przejść lityczny cykl replikacji w skórze, powodując zmiany związane z chorobą. Po wyprodukowaniu wirionów w skórze i syntezie białek wirusowych, odpowiedź immunologiczna jest ponownie stymulowana i usuwa zmiany skórne w ciągu kilku dni lub tygodni, niszcząc wirusy w skórze. W wyniku tego typu cyklu replikacyjnego pojawianie się opryszczki warg i opryszczki narządów płciowych pojawia się sporadycznie, mimo że wirusy pozostają w tkance nerwowej na całe życie. Infekcje utajone są również powszechne w przypadku innych wirusów opryszczki, w tym wirusa ospy wietrznej i półpaśca, który powoduje ospę wietrzną. Po zakażeniu ospą wietrzną w dzieciństwie wirus ospy wietrznej i półpaśca może pozostawać w stanie utajonym przez wiele lat i reaktywować się u dorosłych, wywołując bolesny stan zwany „półpaścem” ((rysunek)).


Niektóre wirusy infekujące zwierzęta, w tym omówiony powyżej wirus zapalenia wątroby typu C, są znane jako wirusy onkogenne: mają zdolność wywoływania raka. Wirusy te zakłócają normalną regulację cyklu komórkowego gospodarza albo przez wprowadzanie genów, które stymulują nieregulowany wzrost komórek (onkogenów), albo przez zakłócanie ekspresji genów hamujących wzrost komórek. Wirusy onkogenne mogą być wirusami DNA lub RNA. Nowotwory, o których wiadomo, że są związane z infekcjami wirusowymi, obejmują raka szyjki macicy wywoływanego przez wirusa brodawczaka ludzkiego (HPV) ((rysunek)), raka wątroby wywoływanego przez wirus zapalenia wątroby typu B, białaczkę z limfocytów T i kilka rodzajów chłoniaka.


Odwiedź interaktywne animacje przedstawiające różne etapy cykli replikacyjnych wirusów zwierzęcych i kliknij łącza animacji flash.

Podsumowanie sekcji

Wirusy roślinne mogą być przenoszone albo pionowo z rodzicielskich komórek rozrodczych, albo poziomo przez uszkodzone tkanki roślinne. Wirusy roślin są odpowiedzialne za znaczne szkody ekonomiczne zarówno w roślinach uprawnych, jak i roślinach wykorzystywanych do ozdoby. Wirusy zwierzęce wnikają do swoich gospodarzy poprzez kilka rodzajów interakcji wirus-komórka gospodarza i powodują różne infekcje. Infekcje wirusowe mogą być ostre, z krótkim okresem infekcji zakończonej odpowiedzią immunologiczną gospodarza, lub przewlekłe, w których infekcja utrzymuje się. Uporczywe infekcje mogą powodować objawy przewlekłe (zapalenie wątroby typu C), objawy okresowe (utajone wirusy, takie jak wirus opryszczki pospolitej 1), a nawet skutecznie przebiegać bezobjawowo (wirusy herpes 6 i 7). Wirusy onkogenne u zwierząt mają zdolność wywoływania raka poprzez zakłócanie regulacji cyklu komórkowego gospodarza.

Pytania dotyczące połączenia wizualnego

(Rysunek) Wirus grypy jest zapakowany w otoczkę wirusową, która łączy się z błoną plazmatyczną. W ten sposób wirus może opuścić komórkę gospodarza bez jej zabijania. Jaką korzyść zyskuje wirus, utrzymując komórkę żywiciela przy życiu?

(Rysunek) Komórka gospodarza może nadal wytwarzać nowe cząstki wirusa.

(Rysunek) Które z poniższych stwierdzeń jest fałszywe?

  1. W cyklu litycznym nowe fagi są produkowane i uwalniane do środowiska.
  2. W cyklu lizogennym fagowy DNA jest włączany do genomu gospodarza.
  3. Stresor środowiskowy może spowodować, że fag zainicjuje cykl lizogeniczny.
  4. Liza komórek zachodzi tylko w cyklu litycznym.

Pytania przeglądowe

Które stwierdzenie jest nie prawda o replikacji wirusa?

  1. Cykl lizogenny zabija komórkę gospodarza.
  2. Cykl replikacji wirusa składa się z sześciu podstawowych etapów.
  3. Replikacja wirusa nie wpływa na funkcję komórki gospodarza.
  4. Nowo uwolnione wiriony mogą infekować sąsiednie komórki.

Które stwierdzenie jest prawdziwe w odniesieniu do replikacji wirusa?

  1. W procesie apoptozy komórka przeżywa.
  2. Podczas przyłączania wirus przyczepia się w określonych miejscach na powierzchni komórki.
  3. Kapsyd wirusa pomaga komórce gospodarza wytwarzać więcej kopii genomu wirusa.
  4. mRNA działa poza komórką gospodarza, wytwarzając enzymy i białka.

Które stwierdzenie jest prawdziwe w odniesieniu do odwrotnej transkryptazy?

  1. Jest kwasem nukleinowym.
  2. Infekuje komórki.
  3. Przepisuje RNA, aby wytworzyć DNA.
  4. To jest lipid.

Rdzenie wirusów onkogennych mogą być _______.

Co jest prawdą w przypadku wirusów DNA?

  1. Używają maszynerii komórki gospodarza do produkcji nowych kopii swojego genomu.
  2. Wszyscy mają koperty.
  3. Są jedynym rodzajem wirusów, które mogą powodować raka.
  4. Nie są ważnymi patogenami roślin.

Bakteriofag może zainfekować ________.

Osoby z mutacją CCR5Δ32 białka powierzchniowego komórek T mogą być narażone na niektóre szczepy HIV-1 bez zachorowania. Który etap cyklu życia wirusa prawdopodobnie zostanie zahamowany przez tę mutację?

Hodowca jabłoni zauważa, że ​​na kilku jego jabłoniach, na których pniach rosną grzyby, pojawiły się nekrotyczne pierścienie, podczas gdy inne drzewa w sadzie, którym brakuje grzybów, wyglądają na zdrowe. Jaki jest najbardziej prawdopodobny wniosek, jaki rolnik może wyciągnąć na temat wirusa infekującego jego jabłonie?

  1. Jabłonie zostały zainfekowane transmisją poziomą.
  2. Grzyby przenoszą choroby.
  3. Grzyby przyciągają owady przenoszące choroby.
  4. Jabłonie zostały zainfekowane transmisją pionową.

Pytania dotyczące krytycznego myślenia

Dlaczego psy nie mogą złapać odry?

Wirus nie może przyczepiać się do komórek psa, ponieważ komórki psa nie wyrażają receptorów wirusa i/lub w psie nie ma komórki, która pozwalałaby na replikację wirusa.

Jednym z pierwszych i najważniejszych celów leków zwalczających zakażenie wirusem HIV (retrowirus) jest enzym odwrotnej transkryptazy. Czemu?

Odwrotna transkryptaza jest potrzebna do wytworzenia większej liczby wirusów HIV-1, więc celowanie w enzym odwrotnej transkryptazy może być sposobem na zahamowanie replikacji wirusa. Co ważne, celując w odwrotną transkryptazę, nie wyrządzamy szkody komórce gospodarza, ponieważ komórki gospodarza nie wytwarzają odwrotnej transkryptazy. Tak więc, używając inhibitorów odwrotnej transkryptazy, możemy specyficznie zaatakować wirusa, a nie komórkę gospodarza.

W tej sekcji zapoznałeś się z różnymi rodzajami wirusów i chorób wirusowych. Krótko omów najciekawszą lub najbardziej zaskakującą rzecz, której dowiedziałeś się o wirusach.

Odpowiedź jest otwarta i będzie się różnić.

Chociaż wirusy roślinne nie mogą zarażać ludzi, w jaki sposób wpływają na ludzi?

Wirusy roślinne infekują uprawy, powodując uszkodzenia i awarie upraw oraz znaczne straty ekonomiczne.

Bakteriofag z litycznym cyklem życiowym rozwija mutację, która pozwala mu teraz również przejść przez cykl lizogenny. W jaki sposób zapewniłoby to ewolucyjną przewagę nad innymi bakteriofagami, które mogą rozprzestrzeniać się tylko w cyklach litycznych?

W cyklu lizogennym bakteriofag integruje się z genomem bakterii gospodarza jako profag i jest przekazywany do komórek potomnych za każdym razem, gdy bakteria przenosząca profaga replikuje. Pozwala to na rozproszenie profagu w szerokiej populacji bez zabijania jakiejkolwiek komórki gospodarza. Ponieważ zmutowany bakteriofag zachowuje również zdolność do przełączania się w cykl lityczny, ma teraz dwie metody rozprzestrzeniania się w populacji bakterii.

Słowniczek


21.2 Infekcja wirusowa i gospodarze

W tej sekcji poznasz następujące pytania:

  • Jakie są etapy replikacji wirusa i jakie zdarzenia występują w każdym z nich?
  • Jaka jest różnica między cyklami litycznym i lizogennym replikacji wirusa?
  • W jaki sposób przenoszone są wirusy roślinne i zwierzęce, jakie są przykłady chorób wywoływanych przez wirusy u roślin i zwierząt oraz jakie są skutki ekonomiczne wirusów roślinnych?

Połączenie dla kursów AP®

Wirusy różnią się od innych organizmów sposobem replikacji. Viruses replicate within a living host cell, producing changes in the cell that often result in the death of the infected cell. Thus, viruses are considered intracellular parasites. Viral replication involves several steps: attachment, penetration, replication, assembly, and release. Viruses are host-specific because they only can attach to and infect cells of certain organisms. Cells that a virus may use to replicate are called permissive. The virus attacks the host cell by first attaching to a specific receptor site on the membrane of the host cell. Next, the viral nucleic acid, either DNA or RNA, enters the host cell, either naked, leaving the protein capsid behind, or with the capsid. If the capsid enters the cell, an additional uncoating step is needed. Viral nucleic acid then becomes available for replication and transcription. The last stage of viral replication is the release of the new virions produced by the host that are able to infect other cells. Depending on the type of virus, the replication cycle facilitates the transfer of genetic information through the lytic oraz lysogenic cykle.

Bakteriofagi, such as T4 are viruses that infect bacterial cells, can enter both the lytic and lysogenic cycles. Animal viruses cause a variety of infections, for example, hepatitis C, herpes, HPV, colds, and flu. Occasionally, viruses can “hide” and remain latent (dormant) in cells such as nerve or liver cells for months, or even years for example, the varicella-zoster virus that causes chickenpox in children can reactivate in adults to cause the painful condition known as “shingles.” Oncogenic viruses in animals can cause cancer by interfering with the regulation of the host cell cycle. Plant viruses can cause considerable economic damage caused by poor crop quality and quantity globally.

Przedstawione informacje i przykłady podkreślone w sekcji wspierają koncepcje przedstawione w Big Idea 3 w ramach programu nauczania biologii AP ® . Cele nauczania AP ® wymienione w Curriculum Framework stanowią przejrzystą podstawę dla kursu AP ® Biology , doświadczenia laboratoryjnego opartego na dociekaniu , działań instruktażowych i pytań egzaminacyjnych AP ® . Cel nauczania łączy wymaganą treść z co najmniej jedną z siedmiu praktyk naukowych.

Wielki Pomysł 3 Living systems store, retrieve, transmit and respond to information essential to life processes.
Enduring Understanding 3.C The processing of genetic information is imperfect and is a source of genetic variation.
Niezbędna wiedza 3.C.3 Viral replication results in genetic variation, and viral infection can introduce genetic variation into the hosts.
Praktyka naukowa 6.2 Student potrafi konstruować wyjaśnienia zjawisk w oparciu o dowody wytworzone poprzez praktyki naukowe.
Learning Objective 3.29 The student is able to construct an explanation of how viruses introduce genetic variation in host organisms.
Niezbędna wiedza 3.C.3 Viral replication results in genetic variation, and viral infection can introduce genetic variation into the hosts.
Praktyka naukowa 1.4 Student potrafi wykorzystywać reprezentacje i modele do analizy sytuacji lub rozwiązywania problemów jakościowo i ilościowo.
Learning Objective 3.30 The student is able to use representations and appropriate models to describe how viral replication introduces genetic variation in the viral population.

Pytania Science Practice Challenge zawierają dodatkowe pytania testowe do tej sekcji, które pomogą Ci przygotować się do egzaminu AP. Te pytania dotyczą następujących norm:
[APLO 3.1][APLO 3.27][APLO 3.29][APLO 1.3][APLO 2.38][APLO 3.40][APLO 3.30]

Steps of Virus Infections

A virus must use cell processes to replicate. The viral replication cycle can produce dramatic biochemical and structural changes in the host cell, which may cause cell damage. These changes, called cytopathic (causing cell damage) effects, can change cell functions or even destroy the cell. Some infected cells, such as those infected by the common cold virus known as rhinovirus, die through Liza (bursting) or apoptosis (programmed cell death), releasing all progeny virions at once. The symptoms of viral diseases result from the immune response to the virus, which attempts to control and eliminate the virus from the body, and from cell damage caused by the virus. Many animal viruses leave the infected cells of the immune system by a process known as budding, where virions leave the cell individually. During the budding process, the cell does not undergo lysis and is not immediately killed. However, the damage to the cells that the virus infects may make it impossible for the cells to function normally, even though the cells remain alive for a period of time. Most productive viral infections follow similar steps in the virus replication cycle: attachment, penetration, uncoating, replication, assembly, and release (Figure 21.8).

Załącznik

A virus attaches to a specific receptor site on the host cell membrane through attachment proteins in the capsid or via glycoproteins embedded in the viral envelope. The specificity of this interaction determines the host—and the cells within the host—that can be infected by a particular virus. This can be illustrated by thinking of several keys and several locks, where each key will fit only one specific lock.

Link to Learning

This video by the Vaccine Makers Project explains how influenza attacks the body.

  1. When the virus capsule makes contact with the cell, it bursts, and then the virions attach to the cell.
  2. If a key on the virus fits a lock on the surface of the cell, the virus will attach to the cell.
  3. The keys automatically attach to all the locks.
  4. The welcoming committee interlocks with the virus.

Wejście

The nucleic acid of bacteriophages enters the host cell naked, leaving the capsid outside the cell. Plant and animal viruses can enter through endocytosis, in which the cell membrane surrounds and engulfs the entire virus. Some enveloped viruses enter the cell when the viral envelope fuses directly with the cell membrane. Once inside the cell, the viral capsid is degraded, and the viral nucleic acid is released, which then becomes available for replication and transcription.

Replication and Assembly

The replication mechanism depends on the viral genome. DNA viruses usually use host cell proteins and enzymes to make additional DNA that is transcribed to messenger RNA (mRNA), which is then used to direct protein synthesis. RNA viruses usually use the RNA core as a template for synthesis of viral genomic RNA and mRNA. The viral mRNA directs the host cell to synthesize viral enzymes and capsid proteins, and assemble new virions. Of course, there are exceptions to this pattern. If a host cell does not provide the enzymes necessary for viral replication, viral genes supply the information to direct synthesis of the missing proteins. Retrowirusy have an RNA genome that must be reverse transcribed into DNA, which then is incorporated into the host cell genome. They are within group VI of the Baltimore classification scheme. To convert RNA into DNA, retroviruses must contain genes that encode the virus-specific enzyme reverse transcriptase that transcribes an RNA template to DNA. Reverse transcription never occurs in uninfected host cells—the needed enzyme reverse transcriptase is only derived from the expression of viral genes within the infected host cells. The fact that some retroviruses produces some of its own enzymes not found in the host has allowed researchers to develop drugs that inhibit these enzymes. These drugs inhibit replication by reducing the activity of the enzyme without affecting the host’s metabolism. This approach has led to the development of a variety of drugs used to treat these viruses and has been effective at reducing the number of infectious virions (copies of viral RNA) in the blood to non-detectable levels in people affected with the virus.

Egress

The last stage of viral replication is the release of the new virions produced in the host organism, where they are able to infect adjacent cells and repeat the replication cycle. As you’ve learned, some viruses are released when the host cell dies, and other viruses can leave infected cells by budding through the membrane without directly killing the cell.

Połączenie wizualne

  1. The virus can live dormant in the host cell.
  2. The virus capsid is upgraded.
  3. Lysis causes the host cell to die.
  4. The host cell can continue to make new virus particles.

Link to Learning

Visit this website to learn about viral replication.

  1. To get inside the host cell, the virus forces the cell to lyse, or break open.
  2. To get inside a host cell, the virus produces proteins and copies its genome.
  3. To get inside a host cell, the virus attaches to a variable receptor site on the host cell.
  4. To get inside a host cell, the virus can fuse the membrane of the cell.

Różne gospodarze i ich wirusy

As you’ve learned, viruses are often very specific as to which hosts and which cells within the host they will infect. Ta cecha wirusa sprawia, że ​​jest on specyficzny dla jednego lub kilku gatunków życia na Ziemi. Z drugiej strony na Ziemi istnieje tak wiele różnych typów wirusów, że prawie każdy żywy organizm ma swój własny zestaw wirusów, które próbują zainfekować jego komórki. Nawet najmniejsze i najprostsze komórki, bakterie prokariotyczne, mogą zostać zaatakowane przez określone typy wirusów.

Bakteriofagi

Bacteriophages are viruses that infect bacteria (Figure 21.9). When infection of a cell by a bacteriophage results in the production of new virions, the infection is said to be produktywny. If the virions are released by bursting the cell, the virus replicates by means of a lytic cycle (Figure 21.10). Przykładem bakteriofaga litycznego jest T4, który infekuje Escherichia coli znaleźć w ludzkim przewodzie pokarmowym. Czasami jednak wirus może pozostać w komórce bez uwolnienia. For example, when a temperate bacteriophage infects a bacterial cell, it replicates by means of a lysogenic cycle (Figure 21.10), and the viral genome is incorporated into the genome of the host cell. When the phage DNA is incorporated into the host cell genome, it is called a przepowiadać. An example of a lysogenic bacteriophage is the λ (lambda) virus, which also infects the mi. coli bakteria. Wirusy infekujące komórki roślinne lub zwierzęce mogą również ulegać infekcjom, w których nie wytwarzają wirionów przez długi czas. An example is the animal herpesviruses, including herpes simplex viruses, the cause of herpes in humans. In a process called latency, these viruses can exist in nervous tissue for long periods of time without producing new virions, only to leave latency periodically and cause lesions in the skin where the virus replicates. Chociaż istnieją podobieństwa między lizogenią a latencją, termin cykl lizogenny jest zwykle zarezerwowany dla opisania bakteriofagów. Opóźnienie zostanie opisane bardziej szczegółowo poniżej.

Połączenie wizualne

  1. W cyklu litycznym nowe fagi są produkowane i uwalniane do środowiska.
  2. Stresor środowiskowy może spowodować, że fag zainicjuje cykl lizogeniczny.
  3. W cyklu lizogennym fagowy DNA jest włączany do genomu gospodarza.
  4. Bacteriophage is a viruses that infects bacteria.

Animal Viruses

Animal viruses, unlike the viruses of plants and bacteria, do not have to penetrate a cell wall to gain access to the host cell. Non-enveloped or “naked” animal viruses may enter cells in two different ways. As a protein in the viral capsid binds to its receptor on the host cell, the virus may be taken inside the cell via a vesicle during the normal cell process of receptor-mediated endocytosis. An alternative method of cell penetration used by non-enveloped viruses is for capsid proteins to undergo shape changes after binding to the receptor, creating channels in the host cell membrane. The viral genome is then “injected” into the host cell through these channels in a manner analogous to that used by many bacteriophages. Enveloped viruses also have two ways of entering cells after binding to their receptors: receptor-mediated endocytosis, or połączenie. Many enveloped viruses enter the cell by receptor-mediated endocytosis in a fashion similar to some non-enveloped viruses. On the other hand, fusion only occurs with enveloped virions. These viruses, which include HIV among others, use special fusion proteins in their envelopes to cause the envelope to fuse with the plasma membrane of the cell, thus releasing the genome and capsid of the virus into the cell cytoplasm.

After making their proteins and copying their genomes, animal viruses complete the assembly of new virions and exit the cell Enveloped animal viruses may bud from the cell membrane as they assemble themselves, taking a piece of the cell’s plasma membrane in the process. On the other hand, non-enveloped viral progeny, such as rhinoviruses, accumulate in infected cells until there is a signal for lysis or apoptosis, and all virions are released together.

As you will learn in the next module, animal viruses are associated with a variety of human diseases. Some of them follow the classic pattern of ostra choroba, where symptoms get increasingly worse for a short period followed by the elimination of the virus from the body by the immune system and eventual recovery from the infection. Examples of acute viral diseases are the common cold and influenza. Other viruses cause long-term chronic infections, such as the virus causing hepatitis C, whereas others, like herpes simplex virus, only cause intermittent objawy. Still other viruses, such as human herpesviruses 6 and 7, which in some cases can cause the minor childhood disease roseola, often successfully cause productive infections without causing any symptoms at all in the host, and thus we say these patients have an asymptomatic infection.

In hepatitis C infections, the virus grows and reproduces in liver cells, causing low levels of liver damage. The damage is so low that infected individuals are often unaware that they are infected, and many infections are detected only by routine blood work on patients with risk factors. On the other hand, since many of the symptoms of viral diseases are caused by immune responses, a lack of symptoms is an indication of a weak immune response to the virus. This allows for the virus to escape elimination by the immune system and persist in individuals for years, all the while producing low levels of progeny virions in what is known as a chronic viral disease.

As already discussed, herpes simplex virus can remain in a state of latency in nervous tissue for months, even years. As the virus “hides” in the tissue and makes few if any viral proteins, there is nothing for the immune response to act against, and immunity to the virus slowly declines. Under certain conditions, including various types of physical and psychological stress, the latent herpes simplex virus may be reactivated and undergo a lytic replication cycle in the skin, causing the lesions associated with the disease. Once virions are produced in the skin and viral proteins are synthesized, the immune response is again stimulated and resolves the skin lesions in a few days by destroying viruses in the skin. As a result of this type of replicative cycle, appearances of cold sores outbreaks only occur intermittently, even though the viruses remain in the nervous tissue for life. Latent infections are common with other herpesviruses as well, including the varicella-zoster virus that causes chickenpox. After having a chickenpox infection in childhood, the varicella-zoster virus can remain latent for many years and reactivate in adults to cause the painful condition known as “shingles” (Figure 21.11ab).

Some animal-infecting viruses, including the hepatitis C virus discussed above, are known as oncogenic viruses: They have the ability to cause cancer. These viruses interfere with the normal regulation of the host cell cycle either by either introducing genes that stimulate unregulated cell growth (oncogenes) or by interfering with the expression of genes that inhibit cell growth. Oncogenic viruses can be either DNA or RNA viruses. Cancers known to be associated with viral infections include cervical cancer caused by human papillomavirus (HPV) (Figure 21.12), liver cancer caused by hepatitis B virus, T-cell leukemia, and several types of lymphoma.

Link to Learning

Visit the interactive animations showing the various stages of the replicative cycles of animal viruses and click on the flash animation links.


Time Frame a Flu Virus Lives on Objects

How long the flu virus remains on an object varies. But, in general, the flu virus can live outside of a body from between a few seconds to 48 hours. How long it lives on objects depends on the strain and the type of object it's contaminated. The flu virus can survive on your hands for about one hour.

  • How long the flu virus remains on an object varies.
  • How long it lives on objects depends on the strain and the type of object it's contaminated.

Bacterial Invaders

While viruses like hard surfaces, bacteria prefer porous surfaces like fabrics and food. They cling to the tiny grooves in the material and sometimes even create spores to expand their colonies.

Salmonella and Campylobacter, which can cause severe diarrhea and vomiting, can live about 1 to 4 hours outside the body. Staphylococcus aureus, the bacterium that causes dangerous MRSA infections, can live for many weeks because it thrives without moisture. These are of particular concern at hospitals and food service establishments.

Two strains of strep that cause ear and throat infections, S. pneumoniae and S. pyogenes, were recently found to survive more than 24 hours on soft things like stuffed animals. That’s much longer than previously thought, and significant because many public places— including daycare centers and schools— based their cleaning procedures on the idea that those bacteria couldn’t survive overnight.


Zawartość

Episomal latency Edit

Episomal latency refers to the use of genetic episomes during latency. In this latency type, viral genes are stabilized, floating in the cytoplasm or nucleus as distinct objects, either as linear or lariat structures. Episomal latency is more vulnerable to ribozymes or host foreign gene degradation than proviral latency (see below).

One example is herpes virus family, Herpesviridae, all of which establish latent infection. Herpes virus include chicken-pox virus and herpes simplex viruses (HSV-1, HSV-2), all of which establish episomal latency in neurons and leave linear genetic material floating in the cytoplasm. [3] The Gammaherpesvirinae subfamily is associated with episomal latency established in cells of the immune system, such as B-cells in the case of Epstein–Barr virus. [3] [4] Epstein–Barr virus lytic reactivation (which can be due to chemotherapy or radiation) can result in genome instability and cancer. [5] In the case of herpes simplex (HSV), the virus has been shown to fuse with DNA in neurons, such as nerve ganglia [6] or neurons, and HSV reactivates upon even minor chromatin loosening with stress, [7] although the chromatin compacts (becomes latent) upon oxygen and nutrient deprivation. [8]

Cytomegalovirus (CMV) establishes latency in myeloid progenitor cells, and is reactivated by inflammation. [9] Immunosuppression and critical illness (sepsis in particular) often results in CMV reactivation. [10] CMV reactivation is commonly seen in patients with severe colitis. [11]

Advantages of episomal latency include the fact that the virus may not need to enter the nucleus, and hence may avoid nuclear domain 10 (ND10) from activating interferon via that pathway.

Disadvantages include more exposure to cellular defenses, leading to possible degradation of viral gene via cellular enzymes. [12]

Reactivation may be due to stress, UV, etc. [13]

Proviral latency Edit

A provirus is a virus genome that is integrated into the DNA of a host cell.

Advantages include automatic host cell division results in replication of the virus's genes, and the fact that it is nearly impossible to remove an integrated provirus from an infected cell without killing the cell. [14]

A disadvantage of this method is the need to enter the nucleus (and the need for packaging proteins that will allow for that). However, viruses that integrate into the host cell's genome can stay there as long as the cell lives.

One of the best-studied viruses that does this is HIV. HIV uses reverse transcriptase to create a DNA copy of its RNA genome. HIV latency allows the virus to largely avoid the immune system. Like other viruses that go latent, it does not typically cause symptoms while latent. Unfortunately, HIV in proviral latency is nearly impossible to target with antiretroviral drugs.

Maintaining latency Edit

Both proviral and episomal latency may require maintenance for continued infection and fidelity of viral genes. Latency is generally maintained by viral genes expressed primarily during latency. Expression of these latency-associated genes may function to keep the viral genome from being digested by cellular ribozymes or being found out by the immune system. Certain viral gene products (RNA transcripts such as non-coding RNAs and proteins) may also inhibit apoptosis or induce cell growth and division to allow more copies of the infected cell to be produced. [15]

An example of such a gene product is the latency associated transcripts (LAT) in herpes simplex virus, which interfere with apoptosis by downregulating a number of host factors, including major histocompatibility complex (MHC) and inhibiting the apoptotic pathway. [16]

A certain type of latency could be ascribed to the endogenous retroviruses. These viruses have incorporated into the human genome in the distant past, and are now transmitted through reproduction. Generally these types of viruses have become highly evolved, and have lost the expression of many gene products. [17] Some of the proteins expressed by these viruses have co-evolved with host cells to play important roles in normal processes. [18]

While viral latency exhibits no active viral shedding nor causes any pathologies or symptoms, the virus is still able to reactivate via external activators (sunlight, stress, etc) to cause an acute infection. In the case of herpes simplex virus, which generally infects an individual for life, a serotype of the virus reactivates occasionally to cause cold sores. Although the sores are quickly resolved by the immune system, they may be a minor annoyance from time to time. In the case of varicella zoster virus, after an initial acute infection (chickenpox) the virus lies dormant until reactivated as herpes zoster.

More serious ramifications of a latent infection could be the possibility of transforming the cell, and forcing the cell into uncontrolled cell division. This is a result of the random insertion of the viral genome into the host's own gene and expression of host cellular growth factors for the benefit of the virus. In a notable event, this actually happened during gene therapy through the use of retroviral vectors at the Necker Hospital in Paris, where twenty young boys received treatment for a genetic disorder, after which five developed leukemia-like syndromes. [19]

This is also seen with infections of the human papilloma virus in which persistent infection may lead to cervical cancer as a result of cellular transformation. [20] [21] [22]

In the field of HIV research, proviral latency in specific long-lived cell types is the basis for the concept of one or more viral reservoirs, referring to locations (cell types or tissues) characterized by persistence of latent virus. Specifically, the presence of replication-competent HIV in resting CD4-positive T cells allows this virus to persist for years without evolving despite prolonged exposure to antiretroviral drugs. [23] This latent reservoir of HIV may explain the inability of antiretroviral treatment to cure HIV infection. [23] [24] [25] [26]


How Do Viruses Infect Cells?

  • Contributed by Shannan Muskopf
  • High School Biology Instructor at Granite City School District
  • Sourced from Biology Corner

Viruses are nonliving organisms that can infect the cells of living organisms. Viruses are usually specific to the host. For example, the chickenpox virus infects humans, but does not infect dogs. Some viruses can jump species, like the swine flu which originated in pigs and then jumped to human hosts. Viruses make a person sick when they get into the cells and make more viruses, which kills the cells. As the virus multiplies, your immune system attempts to find the viruses and the cells infected and kill them before they can make more viruses. This &ldquowar&rdquo is what makes you feel bad and causes symptoms like running nose, fever, and congestion.


Viruses have a wide variety of shapes, but most follow the same basic pattern. Each has an envelope with proteins. These proteins act like a key where they attach to the host cell. A respiratory virus like the common cold enters the body when you breath in particles or transfer it from surfaces to your eyes or nose. Once inside the body, the virus proteins attach to the cell surface and the cell takes in the virus where it then releases its contents. Those contents include DNA that will integrate with the host DNA and change the cell&rsquos activities, causing it to make more viruses using the cell&rsquos own machinery. These newly assembled viruses leave the cell and then infect other cells.


1. Label the stages of infection on the image (use the underlined words above).

2. Why is it that a virus that infects humans, is not likely to infect a dog or a cat?

3. What eventually stops the spread of the virus in the host?

4. What occurs after DNA is released into the host cell?

5. The virus uses the cell&rsquos machinery to do what?

Virus Coloring

The envelope of the virus contains proteins that can be used to attach to the host cell. These proteins are actually what is used to name viruses. Na przykład. H1N1, is the name for a flu virus that has a particular set of proteins. These proteins can be used to attach to the cell surface and gain entry. Color the viral envelope (A) yellow and the attached proteins (B) red.

All viruses contain a genetic sequence inside another inner shell called the capsid. This genetic sequence is made of DNA (deoxyribonucleic acid) in some viruses, but other viruses might contain a similar molecule called RNA. Once the virus is taken into the cell, the capsid opens and releases the DNA. The space between the capsid and the envelope also contains proteins and is called the tegument. Color the capsid (C) green and the DNA (D) blue and the tegument (E) purple.

DNA released into the cell integrates with the cell&rsquos DNA. From there, the virus controls the cell and makes the cell produce more virus particles. When the process is completed, the cell will release the new viruses which will then infect other cells.


Viruses Infect Plant, Animal, and Bacterial cells

Viruses can infect bacterial and eukaryotic cells. The most commonly known eukaryotic viruses are animal viruses, but viruses can infect plants as well. These plant viruses usually need the assistance of insects or bacteria to penetrate a plant's cell wall. Once the plant is infected, the virus can cause several diseases which usually do not kill the plant but cause deformation in the plant's growth and development.

A virus that infects bacteria is known as a bacteriophages or phage. Bacteriophages follow the same life cycle as eukaryotic viruses and can cause diseases in bacteria as well as destroy them through lysis. In fact, these viruses replicate so efficiently that entire colonies of bacteria can be destroyed quickly. Bacteriophages have been used in diagnosis and treatments of infections from bacteria such as E. coli and Salmonella.