Informacja

Jak nie zmniejsza się liczby komórek zarodkowych?

Jak nie zmniejsza się liczby komórek zarodkowych?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Jeśli komórki zarodkowe wytwarzają haploidalne komórki potomne przez mejozę i są w ten sposób „skonsumowane” (tam, gdzie była komórka zarodkowa, tam są 4 komórki potomne), skąd pochodzą komórki zarodkowe? Zapytałem moją nauczycielkę biologii, czy przed mejozą przechodzą mitozę, ale ona odpowiedziała, że ​​nie i dała niejasną odpowiedź. Czy to prawda? Jeśli tak, to czy regenerują się one z komórek somatycznych w innych częściach ciała?

Moje pytanie w zasadzie brzmi - jeśli komórki zarodkowe, powiedzmy, jąder dzielą się przez mejozę, aby wyprodukować plemniki, skąd pochodzą komórki zarodkowe, aby jądra nie kurczyły się i ostatecznie nie znikały, ponieważ są całkowicie przekształcane w plemniki?


W przypadku gametogenezy (porozmawiajmy o spermatogenezie) gamety powstają z podziału mejotycznego pierwotnych spermatocytów.

U naczelnych Pierwotne spermatocyty to komórki, które powstają z mitotycznego podziału spermatogonii B (która jest inną klasą komórek zarodkowych), które z kolei powstają z mitozy AP spermatogonia, które powstają z mitotycznego podziału AD spermatogonia. AD spermatogonie są z kolei tworzone z pierwotnych komórek rozrodczych (szczegóły poniżej).

AD spermatogonia to ciemna spermatogonia typu A, rezerwowe komórki macierzyste, które czasami dzielą się, aby się odnowić i AP spermatogonia to blada spermatogonia typu A, odnawiająca się komórki macierzyste.

Dlaczego w jądrach nie brakuje komórek zarodkowych? (dostosowanie Twojego kluczowego pytania)

Zarezerwowany AD spermatogonia i odnowienie obu AD i AP spermatogonia są odpowiedzialne za ciągłe cykle spermatogenezy.

Proces ten rozpoczyna się w okresie dojrzewania i zwykle trwa nieprzerwanie aż do śmierci, chociaż wraz z wiekiem można zauważyć niewielki spadek ilości produkowanych plemników. (wikipedia)

Proces spermatogenezy u człowieka:

U innych naczelnych, takich jak myszy, jest trochę inaczej, poniższy diagram powinien to wyjaśnić:

Notatka:

  • Komórki rozrodcze to komórki, z których powstają gamety (obecne na każdym poziomie gametogenezy).
  • Pierwotne komórki płciowe to komórki embrionalne, które pochodzą z innej lokalizacji (poza gonadami) i migrują do gonad w trakcie rozwoju embrionalnego, aby podzielić się na komórki płciowe.
  • U kobiet oogeneza obejmuje również wytwarzanie komórek rozrodczych (komórek pęcherzyków pierwotnych) z PGCs poprzez mitozę, ale wytwarzane pęcherzyki pierwotne są utrwalone, nie wzrastają po urodzeniu, więc w określonym wieku 40-45 lat gametogeneza ustaje.

Dalsza lektura:

  • Komórki macierzyste w medycynie rozrodu – Carlos Simón, Antonio Pellicer, Renee Reijo Pera
  • Papier

„Jak nie zmniejsza się liczba komórek rozrodczych?”

To się zdarza. Komórki rozrodcze w końcu się wyczerpią. Nazywa się to menopauzą u kobiet. I niepłodność związana z wiekiem u mężczyzn.

A co do twojego pytania, skąd pochodzą komórki rozrodcze? Podobnie jak skąd pochodzą komórki mięśniowe?, musisz być konkretny. Komórki rozrodcze pochodzące z gonad (jajników i jąder) to prosta odpowiedź.

EDYTOWAĆ:

Pochodzą z Spermatogonalnych komórek macierzystych (SSC), komórek, które w większości są nieśmiertelne i mogą się replikować w nieskończoność (w każdym razie ~60 lat).

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23784829


Komórki rozrodcze

A komórki rozrodcze to każda komórka biologiczna, z której powstają gamety organizmu rozmnażającego się płciowo. U wielu zwierząt komórki rozrodcze pochodzą z prymitywnej smugi i migrują przez jelita embrionu do rozwijających się gonad. Tam przechodzą mejozę, po której następuje różnicowanie komórek w dojrzałe gamety, komórki jajowe lub plemniki. W przeciwieństwie do zwierząt rośliny nie mają komórek rozrodczych wyznaczonych na wczesnym etapie rozwoju. Zamiast tego komórki rozrodcze mogą powstawać z komórek somatycznych u dorosłych, takich jak merystem kwiatowy roślin kwitnących. [1] [2] [3]


Tło

Zmienność szybkości rekombinacji u ludzi i innych organizmów diploidalnych może być kształtowana przez procesy ewolucyjne i molekularne [1], ale siły te są tylko częściowo poznane. Mapy rekombinacji człowieka o wysokiej rozdzielczości zostały oszacowane przy użyciu zarówno transmisji rodzic-potomstwo [2, 3], jak i wzorców nierównowagi sprzężeń (LD) [4,5,6,7]. Ujawniły one zlokalizowane regiony o wyższym lub niższym tempie rekombinacji, zwane odpowiednio hotspotami i zimnymi punktami rekombinacji [5]. Analiza sekwencji wykazała, że ​​ludzkie hotspoty rekombinacji są związane z wieloma cechami sekwencji, takimi jak motywy wiążące PRDM9 [8], wyspy CpG i powtórzenia bogate w GC [4, 5, 9], oraz że zimne punkty rekombinacji są powiązane z elementami powtarzalnymi , regiony transkrybowane i telomery [5, 6].

Poza gorącymi punktami rekombinacji różnice w sygnaturach epigenomicznych są związane z różnicami w szybkości rekombinacji [10, 11]. W szczególności doniesiono, że poziom metylacji DNA, pierwotnie ustalony w profazie I, gdy zachodzi rekombinacja [12], jest dodatnio skorelowany z szybkością rekombinacji [11]. Przyczynowy wpływ metylacji DNA na szybkość rekombinacji ustalono przy użyciu szczepu z niedoborem metylacji Arabidopsis, które wykazały zmniejszenie szybkości rekombinacji w regionach euchromatycznych [13, 14].


Komórki rozrodcze, zapłodnienie i płeć

Określanie płci komórek zarodkowych może zależeć od sygnałów komórkowych i budowy genetycznej.
U myszy prekursory komórek zarodkowych (PGCs) są indukowane w proksymalnym epiblaście przez sygnały z ektodermy pozazarodkowej.
Podczas gastrulacji przemieszczają się one do tyłu, powyżej prymitywnej smugi, tworząc klaster, w którym określone są centralnie zlokalizowane komórki.
Po określeniu pierwotne komórki płciowe migrują do gonad,
W zarodku myszy pre-zarodkowe komórki wchodzą do grzbietu narządów płciowych (gdzie tworzą się gonady) i kontynuują podział.
U samicy komórki wchodzą w profazę mejotyczną i zatrzymują się, dopóki mysz nie dojrzeje.
U mężczyzny komórki nadal dzielą się, ale ostatecznie zatrzymują się w fazie G1.
Po urodzeniu się myszy komórki ponownie zaczynają się dzielić i wraz z dojrzałością wchodzą w mejozę.
Komórki rozrodcze myszy, które wchodzą w mejozę przed urodzeniem, stają się jajeczkami, a te, które dostają się później, stają się plemnikami.
Komórki rozrodcze myszy, które nie dostają się do grzbietu narządów płciowych, zaczynają rozwijać się jako oocyty (zarówno u samców, jak iu samic), ale później rozwój jest nieprawidłowy.
Różnicowanie komórek rozrodczych zależy od zmniejszenia liczby chromosomów (mejozy), ale oogeneza i spermatogeneza mają różne podejścia.
Uwaga: w tworzeniu oocytów czas mejozy (i tworzenia ciał polarnych) jest różny w różnych organizmach i u niektórych organizmów kończy się dopiero po zapłodnieniu.
U ludzi liczba oocytów zmniejsza się wraz z wiekiem w wyniku apoptozy (6-7 milionów we wczesnym płodzie, 400 000 oocytów w okresie dojrzewania): 400 do 500 jest uwalnianych przez całe życie.
Zarówno genomy matki, jak i ojca są niezbędne do prawidłowego rozwoju myszy.
Wdrukowywanie genów, takich jak IGF-2 u myszy, jest przynajmniej częściowo odpowiedzialne za to wymaganie.

Zapłodnienie obejmuje interakcje między komórkami jajowymi a plemnikami.
Plemniki muszą przejść przez kilka barier, aby dostać się do komórki jajowej.
W celu zapłodnienia jajeczek ssaków plemnik najpierw przechodzi przez warstwę komórek wzgórka zanurzonego w kwasie hialuronowym wspomaganym przez aktywność hialuronidazy na jego powierzchni.
Druga warstwa to zona pellucida, warstwa glikoprotein.
W reakcji akrosomalnej (uwalnianie enzymów w główce plemnika) pośredniczy interakcja receptora specyficznego dla gatunku ZP3 i cząsteczek adhezyjnych w główce plemnika.
Akrosom uwalnia akrozynę (proteazę) i acetyloglukozaminidazę (która rozkłada łańcuchy boczne glikoproteiny).
Podczas reakcji akrosomalnej odsłaniana jest powierzchnia plemnika, która zawiera białka (tj. płodność), które mogą wiązać się z powierzchnią komórki jajowej.
Fertylina wiąże się z receptorem intergrin w błonie komórki jajowej, inicjując fuzję plemnika z komórką jajową.
U niektórych bezkręgowców (np. jeżowców) projekcja akrosomalna oparta na włóknach aktynowych pozwala plemnikowi i komórce jajowej spotykać się przez warstwę galaretki.
Zmiany w błonie jajowej po zapłodnieniu w celu zablokowania polispermii obejmują w jeżowcu depolaryzację i uwolnienie granulek korowych.
Tylko jeden plemnik może dostać się do komórki jajowej.
Aby zapobiec polispermii, uwalniane są enzymy, które uniemożliwiają innym plemnikom wiązanie się z osłoną przejrzystą.

Podczas zapłodnienia dochodzi do szeregu zdarzeń, które aktywizują rozwój (takie jak wzrost syntezy białek, zmiany strukturalne [rotacja korowa]).
Głównym wydarzeniem jest zakończenie mejozy, fuzja jąder w celu utworzenia diploidalnego genomu zygotycznego i wejście w mitozę.
Fala wapniowa zapoczątkowana podczas zapłodnienia powoduje aktywację jajeczka.
Gwałtowny wzrost wapnia inicjuje cykl komórkowy, działając na białka kontrolujące cykl komórkowy.
Jajo Xenopus jest utrzymywane w metafazie II przez czynnik sprzyjający dojrzewaniu (MPF), kompleks zawierający cyklinę.
Fala wapniowa aktywuje kinazę, która powoduje degradację cykliny, co umożliwia zakończenie mejozy i fuzję jąder.

Określenie fenotypu seksualnego
Wczesne zarodki męskie i żeńskie są bardzo podobne iw późniejszych stadiach rozwijają się w różny sposób.
Nawet u niektórych kręgowców płeć nie zawsze zależy od chromosomu (tj. temperatura, w której rozwija się zarodek aligatora, determinuje płeć, a niektóre ryby mogą zmieniać płeć w zależności od środowiska).
U ssaków region determinujący płeć na chromosomie Y (Sry), znany niegdyś jako czynnik determinujący jądra, koduje czynnik transkrypcyjny, który określa męskość.
Translokacja regionu Sry do X skutkuje samcami XX, a sam Sry wstrzyknięty do jaj myszy XX daje samce.

Fenotyp płciowy ssaków jest regulowany przez hormony gonadowe
Wszystkie ssaki zaczynają rozwój jako neutralny płciowo, obecność chromosomu Y indukuje rozwój jąder, które produkują hormony, które przełączają rozwój tkanek somatycznych na szlak męski.
Oznacza to, że płeć tylko gonad jest uwarunkowana genetycznie, ale pozostałe komórki są neutralne (niezależnie od tego, jaki jest ich dopełnienie chromosomowe).
Ich los zależy od hormonów.
Mezonefros (nerka zarodkowa) przyczynia się do rozwoju zarówno męskich, jak i żeńskich narządów rozrodczych.

Kanały Wolffian & Mullerian
Po bokach śródnercza znajdują się przewody Wolffa i Mullera, które otwierają się na kloaki.
U samic (przy braku jąder) przewody Mullera rozwijają się w jajowody (jajowody), a przewody Wolffa ulegają degeneracji.
U samców przewód wilczy staje się nasieniowodem.
Okolice narządów płciowych różnicują się po rozwoju gonad pod wpływem działania hormonów gonad.

U ssaków sygnały z gonad kontrolują tożsamość komórek zarodkowych jako jaja lub plemniki.

Określanie płci Drosophila

W Drosophila,
1) Komórki rozrodcze XY przeszczepione samicy dostają się do zarodka i
2) Komórki płciowe XX przeszczepione do jądra rozwijają się jako niefunkcjonalne plemniki, aby wykazać autonomię komórkową i sygnały środowiskowe.

Gynandromorfy to mozaika genetyczna, w której jeden X ginie w połowie organizmu (tj. lewy XX to kobieta, a prawy XO to samiec).

Podstawowym sygnałem determinującym płeć jest liczba chromosomów X.
Białko Sexlethal (Sxl) działa jak stabilny binarny przełącznik genetyczny.
Obecność dwóch chromosomów X powoduje wytwarzanie Sxl.
Obecność Sxl skutkuje prawidłowym splicingiem produkcji tra mRNA białka transformatorowego.
Dalsze, męskie i żeńskie wersje produktu genów podwójnej płci są wytwarzane przez specyficzne dla płci splicing mRNA dsx.
Białko Tra (plus Tra2) prowadzi do splicingu żeńskiego mRNA dsx.
MRNA dsx męskich jest produktem domyślnym i jest wytwarzany przy braku sygnalizacji żeńskiej.

w C. elegans, różnice między somatyczną determinacją płci męskiej i hermafrodyty są kontrolowane przez inny mechanizm przełącznika binarnego.
Tożsamość komórek rozrodczych C. elegans jest przekazywany w hermafrodycie w określonym czasie, ponieważ plemniki są początkowo wytwarzane (i przechowywane), a komórki jajowe są składane później.

Do kompensacji dawki genów sprzężonych z chromosomem X stosuje się różne strategie.
Nierównowaga genów sprzężonych z chromosomem X między mężczyznami i kobietami musi zostać skorygowana (kompensacja dawki).
Ssaki osiągają to poprzez inaktywację jednego z dwóch żeńskich chromosomów X po wszczepieniu blastocysty w ścianę macicy.
Nieaktywny X można zobaczyć w jądrze jako ciało Barra.
Xist to przełącznik genetyczny, który wytwarza RNA, które oddziałuje z „regionem inaktywacji X” chromosomu X.
W Drosophila stosuje się odwrotne podejście, gdy Sxl jest wyłączone, transkrypcja z pojedynczego chromosomu X jest podwojona (wzrasta również translacja).

Ponieważ gen kontrolujący kolor sierści u kotów znajduje się na chromosomie X, inaktywacja chromosomu X prowadzi do bardzo oczywistej mozaikowatości u heterozygotycznych samic.
Inne samice ssaków, w tym ludzie, są mniej widoczne pod względem mozaikowego wzoru z powodu inaktywacji chromosomu X.


Dyskusja

PGCs powstają daleko od miejsca docelowego, dlatego muszą migrować na dużą odległość, aby dotrzeć do GR. Dokładny mechanizm regulujący kierunkową migrację PGCs w kierunku GR pozostaje kwestią otwartą [47]. Powszechnie akceptowana hipoteza sugeruje, że PGCs są przyciągane przez czynniki, które są emitowane z miejsca docelowego lub przez komórki somatyczne na ich drodze migracyjnej. In vitro Badania wykazały, że tkanka GR z zarodków E10.5 przyciąga migrację PGCs [35]. Kilka genów zostało zaangażowanych w proces migracji PGC, takich jak Sdf-1, współczynnik stali, integrynaβ1 [8, 15] i E-kadheryna [14], a inaktywacja tych genów powoduje nieprawidłową migrację PGC. W tym badaniu model myszy z niedoborem GR, Wt1 R394W/R394W został wykorzystany do zbadania roli GR w migracji i rozwoju komórek zarodkowych. Odkryliśmy, że migracja PGCs w zarodkach z niedoborem GR była prawidłowa, co było zgodne z poprzednim badaniem [33]. Stella-dodatnie PGCs dotarły do ​​mezenchymu pod nabłonkiem celomicznym w E10,5 i nie zaobserwowano żadnych ektopowych PGCs w zarodkach z niedoborem GR. Jednak liczba PGCs została dramatycznie zmniejszona w przypadku niedoboru GR w E11.5 i E12.5. Dalsze badania wykazały, że spadek liczby PGC był spowodowany zmniejszoną proliferacją, ale nie apoptozą komórek.

Sdf1, czynnik stalowy i integrynaβ1 odgrywają ważną rolę w regulacji migracji PGC [8, 15]. W tym badaniu stwierdziliśmy, że ekspresja tych białek nie była ograniczona do komórek somatycznych GR, a poziom białka również nie uległ zmianie w Wt1 Zarodki R394W/R394W w porównaniu z zarodkami kontrolnymi. Wyniki te sugerują, że sygnały regulujące migrację PGC prawdopodobnie pochodzą nie tylko z komórek somatycznych GR, ale również czynniki z jelita grubego, krezki i komórek mezenchymalnych wokół GR również odgrywają ważną rolę w tym procesie. Biorąc pod uwagę, że PGCs zaczynają migrować około E7,5, podczas gdy GR nie jest widoczny do około E9,5 u myszy, wczesny etap migracji PGC jest najprawdopodobniej regulowany przez komórki somatyczne wzdłuż szlaku migracji, a nie przez sygnały z GR . W tym badaniu odkryliśmy, że rozwój GR został zablokowany w Wt1 Zarodki R394W/R394W z powodu Wt1 mutacja. Jednak nabłonek celomiczny był nadal utrzymywany od E9,5 do E12,5. Nie mogliśmy wykluczyć możliwości, że zatrzymane w rozwoju komórki nabłonka celomicznego nadal mogą wydzielać pewne nieznane czynniki, które przyciągają migrację PGC, a inne funkcjonalne GR nie są niezbędne do migracji komórek zarodkowych. Odkryliśmy również, że większość kontrolowanych przez PGCs i Wt1 Zarodki R394W/R394W przybyły do ​​mezenchymu w pobliżu nabłonka celomicznego w E10.5. Jednak w E11.5 i E12.5 wszystkie komórki zarodkowe w zarodkach kontrolnych zostały skolonizowane do rozwijającego się GR (ryc. 3B, C), podczas gdy komórki zarodkowe w zarodkach z niedoborem GR były szeroko rozproszone pod nabłonkiem celomicznym ( Rysunek 3E, F). Wyniki te sugerują, że komórki somatyczne GR są ważne dla precyzyjnego pozycjonowania PGCs na ostatnim etapie migracji.

Podczas i po kolonizacji do GR, PGCs szybko proliferują, a ich liczba wzrasta dramatycznie z około 500 do 25 000 według E13,5 [48, 49]. Po określeniu płci większość komórek płciowych przechodzi zatrzymanie mitotyczne [20, 21]. Nie jest jasne, czy proliferacja komórek zarodkowych jest procesem autonomicznym, czy regulowanym przez komórki somatyczne GR. W tym badaniu odkryliśmy, że proliferacja PGCs została radykalnie zmniejszona w Wt1 Zarodki R394W/R394W w E11.5 i E12.5 w porównaniu z zarodkami kontrolnymi, podczas gdy komórki rozrodcze w Wt1 Zarodki R394W/R394W były nadal aktywne mitotycznie w E13.5, kiedy wszystkie komórki zarodkowe przestają proliferować w zarodkach kontrolnych, co wskazuje, że proliferacja komórek zarodkowych jest precyzyjnie regulowana przez komórki somatyczne GR we wczesnym stadium rozwoju gonad i zakłócenia rozwoju GR powoduje nieprawidłową proliferację komórek rozrodczych. Nasze wyniki były zgodne z poprzednimi in vitro badania, które wykazały, że rozpuszczalne czynniki uwalniane przez GR regulują proliferację PGCs przy użyciu podłoża kondycjonowanego przez różne tkanki embrionalne [35].


Mutacja Zfx powoduje małe rozmiary zwierząt i zmniejszoną liczbę komórek rozrodczych u samców i samic myszy

Spekuluje się, że białka palców cynkowych ZFX i ZFY, kodowane przez geny na ssaczych chromosomach X i Y, działają w różnicowaniu płci, spermatogenezie i zespole Turnera. Myszy zmutowane Zfx uzyskaliśmy przez ukierunkowaną mutagenezę. Zmutowane myszy (zarówno samce, jak i samice) były mniejsze, mniej żywotne i miały mniej komórek zarodkowych niż myszy typu dzikiego, cechy występujące również u samic z kariotypem XO (zespół Turnera). Zmutowane zwierzęta XY były w pełni zmaskulinizowane, z jądrami i męskimi narządami płciowymi i były płodne, ale liczba plemników zmniejszyła się o połowę. Homozygotyczne zmutowane zwierzęta XX były w pełni sfeminizowane, z jajnikami i żeńskimi genitaliami, ale wykazywały niedobór oocytów skutkujący zmniejszoną płodnością i skróconą długością życia reprodukcyjnego, jak w przypadku przedwczesnej niewydolności jajników u ludzi. Liczba pierwotnych komórek płciowych została zmniejszona zarówno u zwierząt z mutacjami XX, jak i XY w 11.5 dniu embrionalnym, przed różnicowaniem płci gonad. Zwierzęta z mutacją Zfx wykazywały deficyt wzrostu widoczny w 12,5 dniu embrionalnym, który utrzymywał się przez całe życie pourodzeniowe i nie był uzupełniany przez geny Zfy. Te fenotypy dostarczają pierwszych bezpośrednich dowodów na rolę Zfx we wzroście i rozwoju reprodukcyjnym.


Bibliografia

Kauppila, TE, Kauppila, JH & Larsson, N.G. Mitochondria i starzenie się ssaków: aktualizacja. Metab. 25, 57–71 (2017).

Jourdain, A. A., Boehm, E., Maundrell, K. i Martinou, JC Mitochondrialne granulki RNA: kompartmentalizacja mitochondrialnej ekspresji genów. J. Cell Biol. 212, 611–614 (2016).

Chinnery, PF Choroba mitochondrialna u dorosłych: co jest stare, a co nowe? EMBO Mol. Med. 7, 1503–1512 (2015).

Yang, W. i Hekimi, S. Dwa rodzaje dysfunkcji mitochondriów prowadzą niezależnie do wydłużenia Caenorhabditis elegans. Starzejąca się komórka 9, 433–447 (2010).

Schmeisser, S. i in. Neuronowa sygnalizacja ROS, a nie wykrywanie energii za pośrednictwem AMPK/sirtuiny łączy ograniczenia dietetyczne z wydłużeniem długości życia. Mol. Metab. 2, 92–102 (2013).

Dillin, A. i in. Wskaźniki zachowań i starzenia określone przez funkcję mitochondriów podczas rozwoju. Nauki ścisłe 298, 2398–2401 (2002).

Smogorzewska, A. i in. Przesiewowe badanie genetyczne identyfikuje FAN1, nukleazę związaną z anemią Fanconiego niezbędną do naprawy sieciowania między niciami DNA. Mol. Komórka 39, 36–47 (2010).

Broderick, R. i in. EXD2 promuje rekombinację homologiczną poprzez ułatwienie resekcji końców DNA. Nat. Biol. 18, 271–280 (2016).

Cox, LS, Clancy, DJ, Boubriak, I. & Saunders, RD Modelowanie zespołu Wernera w muszka owocowa: hiperrekombinacja u much pozbawionych egzonukleazy podobnej do WRN. Anny. Akademia Nowego Jorku. Nauka. 1119, 274–288 (2007).

Biehs, R. i in. Resekcja pęknięć dwuniciowych DNA występuje podczas łączenia niehomologicznych końców w G1, ale różni się od resekcji podczas rekombinacji homologicznej. Mol. Komórka 65, 671–684.e5 (2017).

Zespoły Kudlow, BA, Kennedy, BK i Monnat, RJ Jr Wernera i Hutchinsona-Gilforda progerii: mechanistyczne podstawy ludzkich chorób progeroidalnych. Nat. Ks. Mol. Biol. 8, 394–404 (2007).

Evans, AM, DeHaven, CD, Barrett, T., Mitchell, M. & Milgram, E. Zintegrowana, niecelowana ultrawysokosprawna chromatografia cieczowa/elektrorozpylanie tandemowa platforma spektrometrii masowej do identyfikacji i względnej oceny ilościowej drobnocząsteczkowego dopełnienia biologicznego systemy. Analny. Chem. 81, 6656–6667 (2009).

Vinaixa, M. i in. Wzbogacenie pozycyjne metodą analizy protonowej (PEPA): jednowymiarowe podejście 1H-NMR do badań nad trwałym znacznikiem izotopowym 13C w metabolomice. Angew. Chem. wewn. Wyd. inż. 56, 3531–3535 (2017).

Deberardinis, RJ, Sayed, N., Ditsworth, D. i Thompson, CB Cegła po cegle: metabolizm i wzrost komórek nowotworowych. Aktualn. Opinia. Genet. Odw. 18, 54–61 (2008).

Cong, L. i in. Wielokrotna inżynieria genomu przy użyciu systemów CRISPR/Cas. Nauki ścisłe 339, 819–823 (2013).

Fukuoh, A. i in. Badanie przesiewowe pod kątem genów utrzymywania liczby kopii mitochondrialnego DNA ujawnia istotną rolę syntazy ATP. Mol. Syst. Biol. 10, 734 (2014).

West, A. P., Shadel, GS i Ghosh, S. Mitochondria we wrodzonych odpowiedziach immunologicznych. Nat. Wielebny Immunol. 11, 389–402 (2011).

Smeitink, JA, Zeviani, M., Turnbull, DM & Jacobs, HT Medycyna mitochondrialna: metaboliczne spojrzenie na patologię zaburzeń fosforylacji oksydacyjnej. Metab. 3, 9–13 (2006).

Roux, KJ, Kim, DI i Burke, B. BioID: ekran interakcji białko-białko. Aktualn. Prot. Białko Sci. 74, 19.23.1–19.23.4 (2013).

Sanchez-Caballero, L., Guerrero-Castillo, S. & Nijtmans, L. Odkrywanie złożoności zespołu mitochondrialnego I: proces dynamiczny. Biochim. Biofizyka. Acta 1857, 980–990 (2016).

Sasarman, F. & Shoubridge, EA Radioaktywne znakowanie produktów translacji mitochondrialnej w hodowanych komórkach. Metody Mol. Biol. 837, 207–217 (2012).

Attrill, H. i in. FlyBase: ustanowienie zasobów Gene Group dla muszka owocowa. Kwasy nukleinowe Res. 44, D786–D792 (2016).

Merkey, AB, Wong, CK, Hoshizaki, DK i Gibbs, AG Energetyka metamorfozy w muszka owocowa. J. Insect Physiol. 57, 1437–1445 (2011).

Hsu, HJ i Drummond-Barbosa, D. Poziomy insuliny kontrolują utrzymanie komórek macierzystych żeńskiej linii germinalnej poprzez niszę w Drosophila. Proc. Natl Acad. Nauka. USA 106, 1117–1121 (2009).

Hansen, M., Flatt, T. & Aguilaniu, H. Reprodukcja, metabolizm tłuszczów i długość życia: jaki jest związek? Metab. 17, 10–19 (2013).

Ruzzenente, B. i in. LRPPRC jest niezbędny do poliadenylacji i koordynacji translacji mitochondrialnych mRNA. EMBO J. 31, 443–456 (2012).

Bratic, A. i in. Biobójczy czynnik stabilności kontroluje poliadenylację i ekspresję specyficznych mitochondrialnych mRNA w muszka owocowa. PLoS Genet. 7, e1002324 (2011).

Wolf, AR i Mootha, VK Funkcjonalna analiza genomowa przetwarzania ludzkiego mitochondrialnego RNA. Przedstawiciel komórki 7, 918–931 (2014).

Sesje, OM i in. Odkrycie czynników będących nosicielami owadzich i ludzkich wirusów dengi. Natura 458, 1047–1050 (2009).

Sirbu, B.M. i in. Identyfikacja białek w aktywnych, zablokowanych i zwiniętych widełkach replikacyjnych przy użyciu izolacji białek na powstającym DNA (iPOND) w połączeniu ze spektrometrią mas. J. Biol. Chem. 288, 31458–31467 (2013).

Lange, H. i in. Degradacja produktu ubocznego dojrzewania poliadenylowanego rRNA obejmuje jedno z trzech białek podobnych do RRP6 w Arabidopsis thaliana. Mol. Biol. 28, 3038–3044 (2008).

Xie, B. i in. Dalsza charakterystyka ludzkiego białka oddziałującego z polimerazą delta DNA 38. J. Biol. Chem. 280, 22375–22384 (2005).

Hilton, B.A. i in. ATR odgrywa bezpośrednią rolę antyapoptotyczną w mitochondriach, które są regulowane przez izomerazę prolilową Pin1. Mol. Komórka 60, 35–46 (2015).

Oberto, J. i in. Qri7/OSGEPL, mitochondrialna wersja uniwersalnego białka Kae1/YgjD, jest niezbędna do utrzymania genomu mitochondrialnego. Kwasy nukleinowe Res. 37, 5343–5352 (2009).

Ougland, R., Rognes, T., Klungland, A. i Larsen, E. Niehomologiczne funkcje homologów AlkB. J. Mol. Biol. 7, 494–504 (2015).

Liu, P. i in. Usuwanie uszkodzeń oksydacyjnych DNA poprzez naprawę polegającą na wycinaniu długiej łaty w ludzkich mitochondriach za pomocą zależnej od FEN1 naprawy. Mol. Biol. 28, 4975–4987 (2008).

Zheng, L. i in. Ludzkie DNA2 to mitochondrialna nukleaza/helikaza do wydajnego przetwarzania replikacji DNA i pośredników naprawczych. Mol. Komórka 32, 325–336 (2008).

Copeland, J.M. i in. Przedłużenie Drosophila długość życia RNAi mitochondrialnego łańcucha oddechowego. Aktualn. Biol. 19, 1591–1598 (2009).

Miwa, S. i in. Niska liczebność ramienia macierzy kompleksu I w mitochondriach przewiduje długowieczność u myszy. Nat. Komunia. 5, 3837 (2014).

Scialo, F. i in. Mitochondrialne ROS wytwarzane przez odwrócony transport elektronów wydłużają życie zwierząt. Metab. 23, 725–734 (2016).

Caballero, A. i in. Brak mitochondrialnych białek kontrolujących translację wydłuża żywotność poprzez aktywację wyciszania zależnego od sirtuiny. Mol. Komórka 42, 390–400 (2011).

Guarente, L. & Picard, F. Ograniczenie kalorii — połączenie SIR2. Komórka 120, 473–482 (2005).

Quiros, PM, Mottis, A. i Auwerx, J. Komunikacja mitojądrowa w homeostazie i stresie. Nat. Ks. Mol. Biol. 17, 213–226 (2016).

Cuykendall, TN i Houston, DW Identyfikacja transkryptów związanych z plazmą zarodkową za pomocą analizy mikromacierzy Xenopus RNA kory roślinnej. Odw. Dyn. 239, 1838–1848 (2010).

Oehl-Jaschkowitz, B. i in. Delecje w 14q24.1q24.3 są związane z wrodzonymi wadami serca, brachydaktylią i łagodną niepełnosprawnością intelektualną. Jestem. J. Med. Genet. A 164A, 620–626 (2014).

Gloeckner, CJ, Boldt, K., Schumacher, A., Roepman, R. i Ueffing, M. Nowa strategia oczyszczania z powinowactwem tandemowym do wydajnej izolacji i charakteryzowania natywnych kompleksów białkowych. Proteomika 7, 4228–4234 (2007).

Naldini, L. i in. Dostarczanie genów in vivo i stabilna transdukcja niedzielących się komórek przez wektor lentiwirusowy. Nauki ścisłe 272, 263–267 (1996).

Naviaux, RK, Costanzi, E., Haas, M. & Verma, IM System wektora pCL: szybka produkcja rekombinowanych retrowirusów bez elementów pomocniczych, o wysokim mianie. J. Virol. 70, 5701–5705 (1996).

Schindelin, J. i in. Fidżi: platforma open-source do analizy obrazu biologicznego. Nat. Metody 9, 676–682 (2012).

Jourdain, A.A. i in. GRSF1 reguluje przetwarzanie RNA w mitochondrialnych granulkach RNA. Metab. 17, 399–410 (2013).

Gupta, G.D. i in. Dynamiczny krajobraz interakcji białek na styku centrosom-rzęsek człowieka. Komórka 163, 1484–1499 (2015).

Perry, JJ i in. Struktura egzonukleazy WRN i mechanizm molekularny implikują rolę edycyjną w przetwarzaniu końców DNA. Nat. Struktura. Mol. Biol. 13, 414–422 (2006).

Graveley, B.R. i in. Transkryptom rozwojowy muszka owocowa. Natura 471, 473–479 (2011).

Gelbart, WM i Emmert, DB. Dane wzorca wyrażenia o wysokiej przepustowości FlyBase (2013) http://flybase.org/reports/FBrf0221009.html

Guitart, T. i in. Nowe białko podobne do syntetazy aminoacylo-tRNA u owadów o niezbędnej funkcji mitochondrialnej. J. Biol. Chem. 285, 38157–38166 (2010).

Wittig, I., Braun, H.P. & Schagger, H. Blue native PAGE. Nat. Prot. 1, 418–428 (2006).

Reyes, A., Yasukawa, T., Cluett, TJ & amp Holt, IJ Analiza mitochondrialnego DNA za pomocą dwuwymiarowej elektroforezy w żelu agarozowym. Metody Mol. Biol. 554, 15–35 (2009).

Yasukawa, T., Yang, MY, Jacobs, HT & Holt, IJ Dwukierunkowe pochodzenie replikacji mapuje do głównego niekodującego regionu ludzkiego mitochondrialnego DNA. Mol. Komórka 18, 651–662 (2005).

Katoh, K. & Standley, DM MAFFT oprogramowanie do przyrównywania wielu sekwencji w wersji 7: poprawa wydajności i użyteczności. Mol. Biol. Ewol. 30, 772–780 (2013).

Sonnhammer, EL & Hollich, V. Scoredist: prosty i niezawodny estymator odległości sekwencji białkowych. BMC Bioinform. 6, 108 (2005).

Waterhouse, AM, Procter, JB, Martin, D.M., Clamp, M. & Barton, GJ Jalview Version 2 - edytor dopasowywania wielu sekwencji i warsztat analityczny. Bioinformatyka 25, 1189–1191 (2009).

Claros, MG i Vincens, P. Metoda obliczeniowa do przewidywania białek importowanych mitochondrialnie i ich sekwencji docelowych. Eur. J. Biochem. 241, 779–786 (1996).

Ronquist, F. i in. MrBayes 3.2: wydajne wnioskowanie filogenetyczne bayesowskie i wybór modelu w dużej przestrzeni modelowej. Syst. Biol. 61, 539–542 (2012).

Letunic, I. & Bork, P. Interaktywne drzewo życia (iTOL) v3: narzędzie online do wyświetlania i opisywania drzew filogenetycznych i innych. Kwasy nukleinowe Res. 44, W242–W245 (2016).

Krivov, GG, Shapovalov, MV i Dunbrack, RL Jr. Ulepszone przewidywanie konformacji łańcucha bocznego białka za pomocą SCWRL4. Białka 77, 778–795 (2009).

Xu, D., Jaroszewski, L., Li, Z. & Godzik, A. FFAS-3D: poprawa rozpoznawania fałd poprzez uwzględnienie zoptymalizowanych cech strukturalnych i ponownej klasyfikacji szablonów. Bioinformatyka 30, 660–667 (2014).

Zhang, L. i in. Charakterystyka strukturalna i funkcjonalna głębinowych termofilnych bakteriofagów endonukleazy GVE2 HNH. Nauka. Reprezentant. 7, 42542 (2017).

Sebesta, M., Cooper, CDO, Ariza, A., Carnie, CJ & Ahel, D. Strukturalny wgląd w funkcję ZRANB3 w odpowiedzi na stres replikacyjny. Nat. Komunia. 8, 15847 (2017).

Arnoux, P. i in. Plastyczność strukturalna i redoks w heterodimerycznej peryplazmatycznej reduktazie azotanowej. Nat. Struktura. Biol. 10, 928–934 (2003).

Xia, J. & Wishart, DS MetPA: internetowe narzędzie metabolomiczne do analizy i wizualizacji szlaków. Bioinformatyka 26, 2342–2344 (2010).


Dowiedz się, jak działa proces gametogenezy

Gamety to komórki wyspecjalizowane w rozmnażaniu płciowym. Zawierają połowę maksymalnej liczby chromosomów gatunku i łączą się z inną gametą, aby urodzić zygotę z podwójną liczbą chromosomów komórek gametycznych.

U ludzi gamety powstają w wyniku mejozy. Męskie gamety to plemniki, a żeńskie gamety to komórki jajowe.

Mejoza i gametogeneza

Więcej pytań i odpowiedzi dotyczących zgryzu poniżej

2. Jaki rodzaj podziału komórek umożliwia rozmnażanie płciowe? Co to jest gametogeneza?

Mejoza to rodzaj podziału komórek, który umożliwia rozmnażanie płciowe, ponieważ zmniejsza liczbę chromosomów gatunku do połowy, umożliwiając połączenie dwóch gamet w celu utworzenia nowego osobnika. (U niektórych organizmów mejoza tworzy haploidalne gametofity, które za pomocą mitozy wytwarzają gamety. Nawet w tym przypadku funkcja mejozy jest taka sama: dostarczenie komórkom połowy liczby chromosomów danego gatunku, z oddzieleniem homologicznych. )

Gametogeneza to nazwa nadana procesowi wytwarzania gamet.

Wybierz dowolne pytanie, aby udostępnić je na FB lub Twitterze

Po prostu wybierz (lub kliknij dwukrotnie) pytanie do udostępnienia. Rzuć wyzwanie znajomym z Facebooka i Twittera.

Gonady i komórki rozrodcze

3. Jak nazywają się komórki zdolne do wytwarzania gamet? Jaka jest ploidia tych komórek tworzących gamety?

Komórki tworzące gamety są komórkami rozrodczymi, w przeciwieństwie do komórek somatycznych. Ploidia (liczba chromosomów) komórek rozrodczych jest taka sama jak komórek somatycznych (tylko podczas tworzenia gamet dochodzi do mejozy, zmniejszającej liczbę chromosomów do połowy).

4. Czym są gonady? Jakie są męskie i żeńskie gonady u ludzi?

Gonady to narządy wytwarzające gamety. Zawierają komórki rozrodcze, które ulegają podziałowi i wytwarzają gamety. U samców gonady to jądra. U kobiet gonady to jajniki.

Spermatogeneza

5. Wskazując nazwę i odpowiednią ploidię każdej zaangażowanej komórki, jak można opisać powstawanie plemników z komórek zarodkowych?

Tworzenie plemników, czyli spermatogeneza, rozpoczyna się od komórki zarodkowej zwanej spermatogonium (2n), która przechodzi mitozę i rodzi spermatocyt I (2n). Spermatocyt I przechodzi mejozę I i wytwarza dwie komórki spermatocytu II (n), które następnie przechodzą mejozę II i wytwarzają cztery spermatydy (n). Każda spermatyda przechodzi proces dojrzewania zwany spermiogenezą i powstają cztery plemniki.

6. Jaka jest różnica między komórkami spermatogonia i spermatocytu I?

Męskie komórki rozrodcze to spermatogonia (komórki diploidalne, 2n), które znajdują się w jądrach. Dojrzewają i poprzez mitozę rodzą spermatocyty I (2n), które ulegną mejozie.

7. Jaka jest różnica między komórkami spermatocytu I i spermatocytu II?

Spermatocyt I (2n) przechodzi pierwszy podział mejozy (mejoza I), wytwarzając dwie komórki spermatocytu II (haploidalne, n).

8. Jaka jest różnica między spermatocytem II a komórkami spermatydowymi?

Plemniki (n) są produktami drugiego podziału mejozy (mejozy II) podczas męskiej gametogenezy. Każdy spermatocyt II wytwarza dwie spermatydy, w sumie cztery spermatydy na każdy spermatocyt I podlegający mejozie.

Spermiogeneza

9. Jaka jest różnica między spermatydami a plemnikami? Jak nazywa się transformacja plemników w plemniki?

Plemniki (męskie gamety) to dojrzałe plemniki, które przeszły już różnicowanie (pojawienie się wici, zmniejszenie cytoplazmy, tworzenie akrosomów, wzrost liczby mitochondriów). Ten proces różnicowania nazywa się spermiogenezą.

10. Jaki jest akrosom plemnika? Jak powstaje?

Akrosom to struktura zawierająca dużą liczbę enzymów trawiennych. Znajduje się na przednim końcu plemnika i powstaje przez połączenie pęcherzyków aparatu Golgiego. Funkcją akrosomu jest uwalnianie enzymów, gdy plemnik spotyka komórkę jajową, aby przerwać zewnętrzną powłokę żeńskiej gamety, umożliwiając w ten sposób zapłodnienie.

11. Jaka jest funkcja wici plemnika? Jak powstaje?

Wić plemnika składa się z centrioli, które migrują do obszaru za jądrem. Jego funkcją jest promowanie poruszania się w kierunku komórki jajowej.

12. Dlaczego cytoplazma plemników jest bardzo mała? Dlaczego mitochondria plemników koncentrują się u podstawy wici?

Zredukowana cytoplazma plemników zmniejsza masę komórek i zapewnia bardziej hydrodynamiczny kształt do ich poruszania się w płynach.

The high concentration of mitochondria at the base of the flagellum of the sperm cell is necessary for supplying energy to the flagellum (for it to vibrate and move the sperm cell).

Oogenesis

13. Concerning events during the periods of life, how different is gametogenesis in women and in men?

The formation of spermatogonia in men takes place during the embryonic period. However, the formation of sperm cells is a continuous process that begins in puberty and goes on until old age, and sometimes during the whole life of the man.

In women, all oogonia are formed before birth. The oogonia turn into oocytes I, which enter the first division of meiosis (meiosis I). However, this division is interrupted at prophase and continues only in puberty. After the beginning of menses, an egg cell is released during each period and, if fertilized, it finishes its meiotic division. Oogenesis stops after menopause (cessation of menstrual activity) and the climacteric period of life begins.

14. Indicating the name and respective ploidy of each cell involved, how can the formation of egg cells from germ cells be described?

The formation of egg cells begins with a germ cell called an oogonium (2n), which undergoes mitosis and gives birth to the oocyte I (2n). The oocyte I undergoes meiosis I, but this is interrupted at prophase. After puberty, during each menstrual cycle, an oocyte I finishes meiosis I and generates one oocyte II (n) and the first polar body (n). With fertilization, the oocyte II then undergoes meiosis II and produces the mature egg cell (n) and the second polar body (n).

15. What is the first polar body? How different is it from an oocyte II?

In oogenesis, the oogonium differentiates into an oocyte I (2n) and this cell undergo meiosis. After finishing the first meiotic division (meiosis I), the oocyte I forms two cells: the oocyte II (n) and the first polar body. The oocyte II is bigger because it receives almost all the cytoplasm and the cytoplasmic structures of the oocyte I as a strategy for metabolite and nutrient storage. The oocyte II cell then undergoes the second meiotic division. The first polar body is very small and has almost no cytoplasm it either disintegrates or stays attached to the oocyte II.

16. What is the relationship between fertilization and the end of the meiotic process during oogenesis?

The oocyte II only completes the second meiotic division (interrupted at metaphase) if fertilization by a male gamete occurs. (Therefore, it can be said that the female gamete is the oocyte II).

17. What is the second polar body?

After the end of the second meiotic division of the oocyte II, two cells are generated: the egg cell and the second polar body. The second polar body is a very small cell that has almost no cytoplasm and which stays adnexal to the egg cell. The entire cytoplasmic content of the oocyte II passes on to the egg cell.

Jajeczkowanie

18. What is the relationship between the menstrual cycle and ovulation?

Ovulation is the releasing of the female gamete from the ovary. Ovulation is a periodical event that occurs during each menstrual cycle. Considering the day when menses begins the first day of the menstrual cycle ,  ovulation occurs around the 14th day, when the concentrations of the hormones LH and FSH reach high levels.

Fertilization

19. How does the male gamete penetrate the egg cell? How does the female gamete protect itself from the entrance of more gametes after the entrance of the first sperm cell?

The sperm cell that reaches the egg cell first triggers the acrosome reaction, a process in which hydrolytic enzymes of the acrosome are released on the external surface of the zona pellucida (the protective layer that surrounds the egg cell). A portion of this layer is digested by the acrosomal enzymes, allowing the sperm cell to reach the plasma membrane of the egg cell, thus fertilizing it.

At the moment that the sperm cell makes contact with the egg cell membrane, a chemical alteration of this membrane occurs. Enzymes secreted by exocytosis (a cortical reaction) make it impossible for the zona pellucida to bind to other sperm cells (zonal reaction) and, as a result, other male gametes cannot enter the egg cell.

20. What are the female pronucleus and the male pronucleus?

The female pronucleus is the haploid nucleus of the egg cell. the male pronucleus is the haploid nucleus of the sperm cell that has fertilized the egg cell. After fertilization, both pronuclei fuse, forming the nucleus of the diploid zygote.

21. Concerning their size and basic morphology, how and why are male and female gametes different from each other?

Female gametes are large cells full of vitellus (nutritional materials). Male gametes are small, mobile and agile flagellate cells.

These features are related to their respective biological functions. While female gametes have the basic functions of receiving the sperm cell nucleus and storing nutrients for the zygote, male gametes have the function of active movement towards the egg cell.

Now that you have finished studying Gametogenesis, these are your options:


What Happens Before Meiosis?

Before meiosis, the chromosomes in the nucleus of the cell replicate to produce double the amount of chromosomal material. After chromosomal replication, chromosomes separate into sister chromatids. This is known as interphase, and can be further broken down into two phases in the meiotic cycle: Growth (G), and Synthesis (S). During the G phase proteins and enzymes necessary for growth are synthesized, while during the S phase chromosomal material is doubled.

Meiosis is then split into two phases: meiosis I and meiosis II. In each of these phases, there is a prophase, a metaphase, and anaphase and a telophase. In meiosis I these are known as prophase I, metaphase I, anaphase I and telophase I, while in meiosis II they are known as prophase II, metaphase II, anaphase II and telophase II. Different products are formed by these phases, although the basic principles of each are the same. Also, meiosis I is preceded in interphase by both G phase and S phase, while meiosis II is only preceded by S phase: chromosomal replication is not necessary again.


How are germ cells not reduced in number? - Biologia

Wszystkie artykuły publikowane przez MDPI są natychmiast udostępniane na całym świecie na podstawie licencji otwartego dostępu. Nie jest wymagane żadne specjalne pozwolenie na ponowne wykorzystanie całości lub części artykułu opublikowanego przez MDPI, w tym rysunków i tabel. W przypadku artykułów opublikowanych na otwartej licencji Creative Common CC BY dowolna część artykułu może być ponownie wykorzystana bez pozwolenia, pod warunkiem, że oryginalny artykuł jest wyraźnie cytowany.

Artykuły tematyczne reprezentują najbardziej zaawansowane badania o dużym potencjale wywierania dużego wpływu w tej dziedzinie. Artykuły fabularne są nadsyłane na indywidualne zaproszenie lub rekomendację redakcji naukowych i przed publikacją podlegają recenzowaniu.

Artykuł może być oryginalnym artykułem badawczym, istotnym, nowatorskim badaniem, które często obejmuje kilka technik lub podejść, lub obszernym artykułem przeglądowym ze zwięzłymi i precyzyjnymi aktualizacjami na temat najnowszych postępów w tej dziedzinie, które systematycznie przeglądają najbardziej ekscytujące postępy w nauce literatura. Tego typu artykuł przedstawia perspektywę przyszłych kierunków badań lub możliwych zastosowań.

Artykuły Editor’s Choice oparte są na rekomendacjach redaktorów naukowych czasopism MDPI z całego świata. Redaktorzy wybierają niewielką liczbę artykułów opublikowanych ostatnio w czasopiśmie, które ich zdaniem będą szczególnie interesujące dla autorów lub ważne w tej dziedzinie. Celem jest przedstawienie migawki niektórych z najbardziej ekscytujących prac opublikowanych w różnych obszarach badawczych czasopisma.


Reduction of germ cells yields more zebrafish males

Temasek Life Sciences Laboratory, Hokkaido University and Ehime University are pleased to announce that their researchers have discovered that the reduction of gonadal stem cells will yield more male zebrafish. The article reporting this finding has been published online in Stem Cell Reports Dziś.

These results indicate that a certain number of these specialized gonadal stem cells (primordial germ cells or PGCs) is required for ovary formation. Reduced PGC numbers result in more males, as some of the females are forced to change their sex permanently without affecting their fertility, indicating that PGC count plays a regulatory role during sexual differentiation in zebrafish. The findings suggest that a stem cell counting mechanism in the zebrafish gonad is important for determining sexual development, which provides new insight in vertebrate germline biology.

The sex ratio of cultured stocks is an important aspect of aquaculture, as there are distinct differences (e.g. size, colour, maturation, etc.) between the two sexes in several fish species. This discovery may provide potential tools for improved sex control of fishes in farms in the future.

Brief Summary of Research

There are more fish species on Earth than all other vertebrates combined. Fishes are very diverse not only in their external appearance, but also in the way their sexual development is controlled. Zebrafish are small-bodied ornamental fish that have become an important model for vertebrate biology over the past four decades. Every zebrafish individual starts to develop as an immature female, and future males must undergo a 'gonadal transformation' to produce functional testes. The molecular regulation of this process appears to be complex and poorly understood.

In an article that appears online in Stem Cell Reports (Cell Press), researchers from Temasek Life Sciences Laboratory (Singapore) – in collaboration with Japanese scientists from Hokkaido University and Ehime University – reveal that the number of PGCs plays a regulatory role during sexual differentiation in zebrafish. Using different methods and zebrafish lines, they demonstrate that a reduction in the number of PGCs results in more males presumably by forcing some of the females to change their sex permanently without affecting their fertility.

"These data show that a PGC counting mechanism in the gonad determines sexual development, giving rise to the hypothesis of PGC dosage-dependent sex differentiation. This provides a novel perspective to research on sexual development of fishes and a new insight in vertebrate germline biology" – said Associate Professor Rie Goto at Ehime University.

"Better understanding of this 'gonadal switch' in zebrafish might eventually lead to improved tools for sex control in cultured fish species, especially in 'sex changing' food fishes, such as the groupers or Asian seabass, and improvements in their farm-based culture" – commented Professor László Orbán, Senior Principal Investigator at Temasek Life Sciences Laboratory.



Uwagi:

  1. Hanomtano

    Nie zbliża się do mnie absolutnie. Kto jeszcze, co może wywołać?

  2. Dusho

    Na pewno masz rację

  3. Pierce

    A co w takim przypadku należy zrobić?



Napisać wiadomość