Informacja

Obroty produkcyjne i pokolenia muszek owocowych

Obroty produkcyjne i pokolenia muszek owocowych



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Czytałem o eksperymentach Lenskiego dotyczących ewolucji E coli bakterie i eksperymenty dr Eldersa na temat ewolucji gupików. Te dwa eksperymenty absolutnie mnie zafascynowały i wydawały się następować stosunkowo szybko według standardów ewolucyjnych. W książce wspomniano, że okres obrotu produkcyjnego muszki owocowej jest szczególnie krótki.

Jestem bardzo zainteresowany i bardzo chciałbym przeprowadzić eksperyment dotyczący ewolucji muszki owocowej, podobnie jak eksperymenty Lenskiego i Eldera, kiedy jestem starszy.

Żebym mógł wpaść na dobry pomysł, skoro nie mogę nic znaleźć w Internecie, ile czasu zajmie muszce owocowej przejście, powiedzmy, 10 pokoleń?

Ponadto, jaki byłby najlepszy sposób rozpoczęcia takiego eksperymentu? Czy będą jakieś osoby, z którymi można się skontaktować? Czy potrzebujesz pewnych kwalifikacji?


Co masz na myśli mówiąc, że nie możesz znaleźć niczego w Internecie? Tutaj wyjaśniono czas generacji Drosophila?

Twoje drugie pytanie jest tutaj trochę nie na temat, ale udzielę wszystkich rad, jakie sam słyszałem:

Możesz pominąć skórkę od banana i złapać kilka muszek owocowych, a potem zrób eksperyment w swojej kuchni :) Żarty na bok, chyba że przeprowadzisz eksperyment samodzielnie, zajmie to prawdopodobnie dużo czasu i bardzo możliwe, że nie będziesz w stanie tego zrobić. rób to w ogóle (chyba że zostaniesz jakimś sławnym naukowcem). Nie znam eksperymentów, o których wspomniałeś, ale jeśli potrzebujesz sprzętu i/lub funduszy, będziesz potrzebować kwalifikacji i/lub dobrego wyjaśnienia, dlaczego ludzie powinni dawać ci pieniądze lub pozwalać ci używać swojego sprzętu do tego eksperymentu.

Nie wiem, na jakim jesteś etapie edukacji, ale wygląda na to, że nadal jesteś w szkole („kiedy będę starszy”)? W większości krajów istnieją programy, w których studenci (poniżej uniwersytetu) mogą ubiegać się o różne rzeczy dla młodych badaczy, więc możesz spróbować i wygooglować to. Poza tym, najlepiej jest spróbować dostać się na uniwersytet z dobrym zapleczem i programami badawczymi dla swoich studentów. To, czego się uczysz, nie powinno mieć większego znaczenia, jeśli jest nauką.

Odpowiadając na komentarz Marty: jeśli rozumiesz eksperyment i myślisz, że możesz zebrać wszystko, czego używali w domu, nic nie stoi na przeszkodzie, by zrobić to samemu. Tylko upewnij się, że nie pozwolisz tym muchom zaroić się w twoim domu ;)


Powód blokady: Dostęp z Twojej okolicy został tymczasowo ograniczony ze względów bezpieczeństwa.
Czas: pon, 21 cze 2021 23:58:05 GMT

O Wordfence

Wordfence to wtyczka bezpieczeństwa zainstalowana na ponad 3 milionach witryn WordPress. Właściciel tej witryny używa Wordfence do zarządzania dostępem do swojej witryny.

Możesz również przeczytać dokumentację, aby dowiedzieć się o narzędziach do blokowania programu Wordfence, lub odwiedzić witrynę wordfence.com, aby dowiedzieć się więcej o programie Wordfence.

Wygenerowane przez Wordfence w pon, 21 czerwca 2021 23:58:05 GMT.
Czas Twojego komputera: .


Zidentyfikowano kluczowy gen stojący za znakiem rozpoznawczym choroby Lou Gehriga

Naukowcy ze Stanford zidentyfikowali gen kluczowy do tworzenia toksycznych białek w stwardnieniu zanikowym bocznym i wykazali, w jaki sposób może on wpływać na potencjalne terapie choroby.

Aaron Gitler i jego współpracownicy przeprowadzili eksperymenty na drożdżach, muszkach owocowych i komórkach pochodzących od osób z ALS, aby zidentyfikować gen związany z tworzeniem się toksycznych grudek białkowych, które są cechą charakterystyczną choroby.
Paweł Sakuma

Wewnątrz mózgów pacjentów ze stwardnieniem zanikowym bocznym, wyniszczającą chorobą neurodegeneracyjną, znajduje się charakterystyczny znak, który oznacza prawie każdy przypadek: skupiska toksycznych białek.

Teraz naukowcy ze Stanford University School of Medicine i ich współpracownicy zidentyfikowali kluczowy gen odpowiedzialny za powstawanie jednego typu tych uszkadzających neurony agregatów. Wykazali również, jak hamowanie funkcji genu ogranicza produkcję szkodliwego białka.

„Wiemy, że te bogate w białka agregaty są wyraźnym znakiem rozpoznawczym ALS” – powiedział dr Aaron Gitler, profesor genetyki. „Ale to odkrycie pozwala nam dokładniej przyjrzeć się, jak powstają te agregaty i potencjalnie jak możemy utrudnić ten proces”.

Gen RPS25 koduje część maszynerii komórkowej niezbędnej do tworzenia mazi opartej na białkach, która gromadzi się w niektórych postaciach ALS i uszkadza zdrowe neurony. Kiedy aktywność genu została eksperymentalnie wyczerpana – w drożdżach, neuronach pochodzących od pacjentów z ALS i muszkach owocowych – Gitler i jego zespół zauważyli, że poziom śmiertelnego białka spadł o około 50 procent.

Zespół przetestował również funkcję RPS25 w ludzkich komórkach, modelując chorobę Huntingtona i ataksję rdzeniowo-móżdżkową, dwie inne choroby neurodegeneracyjne, które mają cechy charakterystyczne agregatów białkowych podobne do ALS, powiedziała Shizuka Yamada, doktorantka w laboratorium Gitlera. Również tam hamowanie genu pomogło obniżyć poziom złego białka.

Yamada powiedział, że to dopiero początek, ale hamowanie genu RPS25 wydaje się obiecującym celem zmniejszenia destrukcyjnych białek obserwowanych w ALS, a nawet wydłużenia życia, jak widać w modelu muszki owocowej ALS o niskim poziomie aktywności tego genu.

Artykuł opisujący wyniki badań został opublikowany 29 lipca w Neuronauka przyrody. Gitler, który jest profesorem nauk podstawowych Stanford Medicine, jest starszym autorem. Głównym autorem jest Yamada.

Alternatywna trasa

Znany również jako choroba Lou Gehriga, ALS to stan, który zabija neurony ruchowe, które są kluczowe dla wszystkich zadań fizycznych, od szczotkowania włosów po oddychanie. Podstawowa przyczyna każdego przypadku nie zawsze jest taka sama, istnieje wiele czynników genetycznych, które wpływają na początek ALS. Jednak często jeden gen jest winowajcą. W ALS zawiera ciąg DNA, który błędnie się powtarza.

To właśnie te powtórzenia DNA są przekształcane w szkodliwe białka gromadzące się w mózgu. W miarę gromadzenia się białek zakłócają zdrowe neurony, blokując zdolność komórek do normalnego funkcjonowania.

Poza ich właściwościami toksycznymi, to, co jest godne uwagi w agregatach białkowych, to to, że nie są one wytwarzane tak, jak inne białka znajdujące się w ciele, powiedział Yamada. „Te powtórzenia w rzeczywistości nie powinny być w ogóle przekształcane w białka” – powiedziała. „Pochodzą z DNA, które nie powinno niczego kodować, a mimo to białka i tak powstają”.

Podczas zwykłego tworzenia białek rybosom, rodzaj molekularnej maszyny znajdującej się w komórce, przetwarza informacyjne RNA, które zawiera kod genetyczny oparty na DNA, i zamienia je w surowce białka. Proces ten nazywa się translacją i jest inicjowany przez kod w mRNA, który wskazuje rybosomowi, gdzie rozpocząć translację. Powtórzenia DNA związane z ALS nie mają tego kodu startowego, w przeciwieństwie do normalnego mRNA.

„Więc zwykłe tłumaczenie nie działa z powtórzeniami” – powiedział Yamada. Okazuje się jednak, że istnieje molekularne obejście: niekonwencjonalny proces translacji zwany translacją niezwiązaną z powtórzeniami bez AUG lub translacją RAN, który zamienia powtórzenia ALS w destrukcyjne ciała białkowe.

Hamowanie RPS25

Dokładny mechanizm translacji RAN i jego rola w biologii człowieka nie jest jasny, ale naukowcy wiedzą, że nadal zależy to od rybosomu. Aby lepiej zrozumieć ten proces, Gitler i Yamada zwrócili się w stronę drożdży, prostego organizmu, który wciąż posiada główne białka i szlaki ludzkich komórek. Pojedynczo naukowcy zmniejszali funkcję poszczególnych genów drożdży i monitorowali funkcję RAN grzyba. Po stłumieniu kilka genów wpływało na funkcję RAN, ale jeden w szczególności, RPS25, wyróżniał się. Przy zahamowaniu genu produkcja toksycznego białka spadła o 50 procent.

Badacze zauważyli również 50-procentowy spadek zawartości toksycznego białka, kiedy testowali, jak neurony pochodzące od pacjentów z ALS radzą sobie bez RPS25.

„Byliśmy naprawdę podekscytowani, widząc spadek liczby powtórzeń białek przenoszonych do ludzkich komórek” – powiedział Yamada. „Zawsze jest całkiem fajnie, gdy biologia drożdży może bezpośrednio wpływać na biologię człowieka”. Ponieważ komórki te pochodziły od pacjentów cierpiących na ALS, badania dały wiarygodny wgląd w to, jak neurony osób z ALS zareagują na niższy poziom RPS25, powiedziała.

„Dzięki analizom genomowym mogliśmy zobaczyć, że powtórzenia związane z ALS wciąż tam były, a sekwencje się nie zmieniły” – powiedział Yamada. „To, co się zmieniło, to wynik rybosomu, którego powtórzenia nie były przekształcane w toksyczne białka prawie tak często”.

Cięcie części maszyny wytwarzającej białko w komórce może wydawać się ryzykowne, ale okazuje się, że nieczynny gen RPS25 nie zakłóca normalnej produkcji białka. Jednak naukowcy wykazali również, że nieaktywny gen RPS25 wpływa nie tylko na ALS, ale powtarza dysfunkcyjny gen, podobnie zahamowaną produkcję błędnego białka w komórkowych modelach choroby Huntingtona i ataksji rdzeniowo-móżdżkowej, dwóch chorób neurodegeneracyjnych, które mają charakterystyczne agregaty białkowe podobne do ALS.

W kierunku większej złożoności

Na koniec naukowcy zwrócili się do modeli muszek owocowych ALS, aby zbadać, w jaki sposób zubożenie RPS25 wpłynęło na owada. Nie tylko zaobserwowali podobny spadek poziomu toksycznych białek, ale także zaobserwowali wydłużenie życia much, którym brakowało w pełni funkcjonalnego RPS25. Muchy, które były nosicielami zarówno mutacji ALS, jak i działającego genu RPS25, umierały średnio do 29 dnia, podczas gdy te, które miały mutację ALS i mniejsze ilości RPS25, żyły średnio 38 dni. Zdrowa muszka owocowa żyje średnio około 50 dni.

Odkrycia są intrygujące, powiedział Yamada, ale zanim naukowcy będą mogli zacząć dążyć do RPS25 jako celu narkotykowego, zespół musi zaznaczyć kilka pól. Zespół bada teraz, jak bardziej złożony model zwierzęcy — taki jak mysz — poradziłby sobie bez RPS25.

„W przypadku muszek owocowych manipulowaliśmy genem, którego nie usunęliśmy całkowicie” – powiedział Yamada. „To, czy zwierzę może przetrwać całkowicie bez genu, jest dużą częścią naszego następnego kroku”.

Co więcej, Yamada powiedziała, że ​​ona i Gitler wciąż szukają bardziej przejrzystego obrazu translacji RAN u ludzi. „Czy występuje tylko w warunkach neurogeneracyjnych? A może jest to szersza rola u zdrowych osób?” powiedziała. „Nie znamy jeszcze odpowiedzi na te pytania i kluczowe będzie ustalenie, zanim zaczniemy realizować RPS25 jako cel terapeutyczny”.

Innymi współautorami badania ze Stanford są doktoranci Naomi Genuth i doktor habilitowany Nicholas Kramer Rosslyn Grosely, dr technik badawczy Lisa Nakayama uczennica liceum Shirleen Fang asystentka naukowa Tai Dinger dr Maria Barna, adiunkt genetyki i biologii rozwojowej oraz Joseph dr Puglisi, profesor biologii strukturalnej.

Wkład w badania wnieśli także naukowcy z Mayo Clinic, University College London i University of Southern California.

Gitler jest członkiem Stanford Bio-X i Instytutu Neuronauki Wu Tsai w Stanford.

Prace zostały sfinansowane przez National Institutes of Health (granty R35NS097263, AI099506, AG064690, R35NS097273, P01NS099114, 2T32HG000044 i R01NS097850), Departament Obrony Stanów Zjednoczonych, Stowarzyszenie Dystrofii Mięśniowej, Europejską Radę ds. Badań Naukowych oraz Alzheimer’s Research UK.

Działy Genetyki, Biologii, Biologii Rozwojowej i Biologii Strukturalnej Stanforda również wspierały prace.


Rotacja produkcyjna i pokolenia muszki owocowej - Biologia

Muszka owocowa

Drosophila została po raz pierwszy użyta jako organizm modelowy przez Thomasa Morgana na początku XX wieku. Wykorzystał Drosophila do badania genetyki i wykazał, że geny są ułożone na chromosomach w szyku liniowym.

Od tego czasu nasza wiedza na temat muszki Drosophila i jej użyteczności jako organizmu modelowego dramatycznie wzrosła wraz z rozwojem nowych technik.

Niedawne sekwencjonowanie genomu zarówno muszki owocowej, jak i człowieka wykazało ogromne podobieństwa między tymi dwoma genomami i uwydatnia zachowanie, które zachodzi w wyniku ewolucji. Spośród 298 genów związanych z chorobami człowieka, jak dotąd 177 z nich znaleziono również u Drosophila.

„W naszym rozwoju jesteśmy bardziej jak muchy, niż mogłoby się wydawać” – Lewis Wolpert

Zalety muszki owocowej jako organizmu modelowego:

  • Krótki cykl życiowy – rozwija się w dorosłą muchę 9 dni po zapłodnieniu.
  • Zsekwencjonowanie genomu – na podstawie tej sekwencji przewidziano 13600 genów kodujących białka.
  • Tania i łatwa w pielęgnacji i reprodukcji.
  •  Zmutowane muchy łatwo się krzyżują, a wyniki okazały się przenosić na ludzi.
  • Duże partie zarodków.
  • Szczegółowa mapa cytologiczno-genetyczna.

Wady muszki owocowej jako organizmu modelowego:

  • Mały zarodek.
  • Model bezkręgowców innych niż ssaki, więc niektórych odkryć nie można bezpośrednio przenieść w celu zastosowania w systemie ludzkim. 

Do czego służy mucha jako organizm modelowy?

Eksperyment klasyczny:

Mutacje matczyne:  Bicoid mutant – brakujący czubek głowy.

Pozwoliło to zatem naukowcom stwierdzić, że te geny były zaangażowane w segmentację.

Drosophila to świetne modele do badania rozwoju:

Formacja osi, poprzez badanie genów matczynych, genów luki, genów reguł par i genów polaryzacji segmentów. Również świetny organizm do badania genów Hox – wyrażanych wzdłuż osi AP w tej samej kolejności, w jakiej występują w genomie.

Formacja nóg i skrzydeł – Dyski urojone. Eksperymenty wykazały, że mechanizmy wzorcowania wykorzystywane do rozwoju odnóży muszki Drosophila są szeroko konserwatywne u kręgowców przy użyciu homologów genów kręgowców.

Drosophila w badaniach medycznych:

Aniridia:„Pax 6 lub mutacje bezokie” były badane u Drosophila. Mutacje w tym genie są odpowiedzialne za kondycję człowieka Aniridia. Eksperymenty z błędną ekspresją ludzkiego Pax 6 u much Wykazano, że Pax 6 jest konieczny i wystarczający do utworzenia oka.

Choroby Alzheimera: Drosophila została ostatnio wykorzystana w modelach choroby Alzheimera, ponieważ mają wysoko rozwinięte mięśnie i nerwy, w przeciwieństwie do ich prostych mózgów.

Bibliografia:

Zasady Rozwoju Wydanie 3 - Lewis Wolpert

Drosophila Zdjęcie dzięki uprzejmości flickr na licencji Creative Commons.


Muchy owocowe po raz pierwszy zaczęły żywić się naszymi świeżymi produktami około 10 000 lat temu

Przez tysiąclecia ludzkość miała kilku długoletnich towarzyszy, w tym psy, wszy i zarazę. Wśród najbardziej irytujących jest jednak pospolita muszka owocowa, Muszka owocowa, maleńkiego, czerwonookiego owada, który ma tendencję do psucia świeżych owoców. Chociaż wydaje się, że małe robale podążały za ludźmi na całym świecie i do laboratorium, dokładna historia ich pochodzenia była nieznana.

Według Nell Greenfieldboyce z NPR, nowe badanie daje odpowiedź. Badacze zrozumieli, że muchy prawdopodobnie pojawiły się gdzieś w Afryce, ale nigdy nie znaleziono ich żyjących na wolności. Podczas niedawnego badania genetyki muszek owocowych o pochodzeniu subsaharyjskim odkryto, że najbardziej zróżnicowany zestaw genów muszek owocowych pochodzi z Zambii i Zimbabwe, co sugeruje, że dzicy przodkowie muszek mogą pochodzić z lasów południowo-środkowej Afryki .

Ale Marcus Stensmyer z Uniwersytetu w Lund w Szwecji i współautor badania Aktualna biologia mówi Greenfieldboyce'owi, że ekspedycje mające na celu znalezienie much w okolicy zostały zniszczone. Potem on i jego zespół zaczęli myśleć, że być może inaczej niż w naszych kuchniach, gdzie muchy składają jaja na wszelkiego rodzaju przejrzałych lub gnijących owocach i warzywach, muchy były wybrednymi zjadaczami na wolności, przyciąganymi do jednego rodzaju owoców. Zespół przyjrzał się dzikim owocom dostępnym w regionie i stwierdził, że marula, słodki owoc wielkości śliwki, najbardziej przypomina owoce, które muchy preferują w kuchni.

Zespół rozstawił pułapki na muszki owocowe w pobliżu drzew marula w Parku Narodowym Matobo w Zimbabwe i, jak widać, złapał mnóstwo dzikich muszek owocowych uganiających się za gnijącymi owocami. Odkryli również, że muchy są szczególnie przyciągane do izowalerianianu etylu, związku znajdującego się w owocach. Kiedy badacze wytypowali gnijące pomarańcze w pobliżu owocu maruli, muchy nadal wybierały marulę, chociaż wybrały jednakowo pomarańcze wzbogacone izowalerianianem etylu.

“Przyciągają ich szczególne substancje aromatyczne z maruli, które aktywują receptory na czułkach. Kiedy są one aktywowane, jest to znak, że jest to dobre miejsce do składania jaj”, mówi Stensmyr w komunikacie prasowym.

Związek z owocami marula pomaga również naukowcom zrozumieć, w jaki sposób muszki owocowe trafiły do ​​naszych kuchni. Według badań archeolodzy odkryli, że starożytne plemiona San pochodzące z tego obszaru od tysięcy lat polegały na owocach marula. W jednej z jaskiń znaleźli 24 miliony wielkości orzechów włoskich, liczących od 8 000 do 12 000 lat, odrzuconych przez pokolenia ludzi jedzących owoce. Zapach wszystkich tych soczystych przejrzałych owoców prawdopodobnie przyciągnął wiele much. Zespół przetestował nawet, czy muchy wejdą do ciemnych jaskiń, stwierdzając, że rzeczywiście zaryzykują, aby posmakować słodyczy maruli.

Z biegiem czasu ludzie i muchy utworzyli w tych jaskiniach trwałą więź. “Mucha rozwinęła się w generalistę, który zjada i rozmnaża się we wszelkiego rodzaju owocach,” Stensmyr mówi w komunikacie. “Ale pierwotnie był to prawdziwy specjalista, który mieszkał tylko tam, gdzie były owoce marula.”

Choć niektórzy mogliby żałować, że San zatrzymał muchy z dala od ich jaskiń, żeby nigdy nie trafiły do ​​naszych domostw, w przypadku naukowców tak się nie dzieje. Pospolite muszki owocowe są modelem zwierzęcym w badaniach genetycznych i przyczyniły się do pięciu badań nagrodzonych nagrodą Nobla. Muchy owocowe umożliwiły poznanie tysięcy genów, które znajdują się również u ludzi. Który, jeśli się nad tym zastanowić, jest wart trochę zepsutego owocu.

O Jasonie Daleyu

Jason Daley jest pisarzem z Madison w stanie Wisconsin, specjalizującym się w historii naturalnej, nauce, podróżach i środowisku. Jego prace ukazały się w: Odkryć, Popularna nauka, Na zewnątrz, Dziennik męskii inne czasopisma.


Spadki owadów w antropocenie

David L. Wagner
Tom. 65, 2020

Abstrakcyjny

Spadki owadów są zgłaszane na całym świecie w przypadku linii latających, naziemnych i wodnych. Większość doniesień pochodzi z zachodniej i północnej Europy, gdzie fauna owadów jest dobrze zbadana i istnieją znaczne dane demograficzne dla wielu taksonomicznie odmiennych . Czytaj więcej

Rycina 1: Lokalizacja 73 raportów o zaniku owadów według taksonu lub grupy, zaadaptowana z Sánchez-Bayo & Wyckhuys (156). Każdy kwadrat reprezentuje jedno badanie, z podstawą każdego ułożonego słupka umieszczoną nad .

Rysunek 2: Trendy populacyjne owadów śledzone przez Międzynarodową Unię Ochrony Przyrody (IUCN) i owady z Wielkiej Brytanii z Dirzo et al. (34). (a) Dane trendów dla Coleoptera z listy IUCN (Col), Hym.

Rysunek 3: Odwrócenie losów. Ważnym aspektem ostatnich doniesień o spadku jest dowód gwałtownego spadku populacji w dawniej licznie występujących gatunkach. (a) Szarańcza Gór Skalistych (Melanoplus spretus)—.


2. Opis modelu

Dystrybucja zapachów i reakcje owadów są z definicji procesami przestrzennymi. Dlatego model przestrzenno-czasowy jest najwłaściwszym podejściem do uzyskania wglądu w wpływ infochemikaliów na dynamikę populacji.

2.1. Rozprzestrzenianie się muszek owocowych i dynamika populacji

Życie reprodukcyjne samic muszek owocówek zwykle zaczyna się od poszukiwania odpowiedniego zasobu. Kiedy znajdą zasób, osiedlają się, by je nakarmić, kopulować i składać jaja. Następnie opuszczają zasób, aby poszukać innego odpowiedniego zasobu. Aby zamodelować te różne działania, podzieliliśmy gęstość zaludnienia dorosłych P na trzy stany aktywności: stan wyszukiwania S (z gęstością muchy) P S), w którym jednostki latają w powietrzu i wykorzystują obecne w powietrzu infochemikalia, aby znaleźć odpowiedni surowiec, w momencie znalezienia surowca i ziemi wchodzą w stan osiedlenia r (z gęstością muchy) P r), w którym jednostki spędzają czas na zasobie i stanie ruchomym m (z gęstością muchy) P m), w którym osoby aktywnie odlatują od zasobu. W naszym modelu całkowita populacja dorosłych pozostaje stała w ciągu jednego pokolenia, w którym nie występuje imigracja dorosłych, emigracja ani śmiertelność. Ponadto modelowaliśmy tylko dorosłe kobiety. w muszka owocowa, dorosłe samce wytwarzają feromon agregacyjny (octan cis-wacenylu) i przenoszą go na samice podczas krycia (Bartelt i wsp., 1985). Niedawno pokryte samice emitują następnie feromon agregacyjny. Ilość feromonów agregacyjnych emitowanych przez samce jest bardzo mała w porównaniu do ilości emitowanej przez samice. Ponadto Bartelt i in. (1985) wykazali, że obie płcie reagują podobnie na feromon agregacyjny. Założyliśmy zatem, że rozmieszczenie samic dobrze oddaje rozmieszczenie całej populacji muszek owocowych i że dynamika populacji dorosłych samic może być modelowana w sposób zadowalający bez uwzględniania dorosłych samców.

2.1.1. Rozsiewanie muszek owocowych

Rozproszenie szukających muszek owocowych (S) jest losowy w przypadku braku informacji chemicznych. Jednak w obecności infochemikaliów ruch poszukiwania muszek owocowych jest zwykle skierowany w stronę źródła zapachu. Zakładamy, że D. melanogaster wykorzystuje jedynie gradient stężenia, aby znaleźć źródło zapachu, a rozproszenie można modelować za pomocą dwuwymiarowego modelu chemotaksji dla redystrybucji much.

Powell i in. (1998) podali ogólny format ruchu chemotaktycznego w biologii. Wykorzystaliśmy ten format do modelowania odpowiedzi populacji na gradient stężenia zapachu żywności (F) i feromon agregacyjny (A)

gdzie P S jest gęstość poszukiwań Drosophila populacja, ν jest stałą przyciągania infochemikaliów, F jest efektywnym indeksem sensorycznym D. melanogaster z szacunkiem do F oraz A (patrz poniżej) i D P jest stałą rozproszenia populacji poszukującej.

2.1.1.1. Indeks sensoryczny

Bartelt i in. (1985) wykazali dwie ważne cechy dotyczące odpowiedzi D. melanogaster w stosunku do zapachów żywności (mieszanka produktów fermentacji i zapachu drożdży) i feromon agregacji: (1) feromon agregacji jest atrakcyjny tylko wtedy, gdy obecne są zapachy żywności (2) D. melanogaster jest około czterokrotnie bardziej przyciągany przez połączenie zapachów żywności i jego agregacji feromonów niż przez same zapachy żywności. Opis odpowiedzi D. melanogaster do infochemikaliów, co jest zgodne z tymi ustaleniami to:

, gdzie F oraz A są odpowiednio zapachy żywności i feromon agregacji F 0 oraz A 0 są odpowiadającymi wartościami półnasycenia, oraz η reprezentuje współczynnik przyciągania zapachu żywności w połączeniu z feromonami agregacyjnymi (F + A) w stosunku do samego przyciągania zapachu żywności (F).

2.1.1.2. Opuszczenie zasobu

Podczas gdy ruch szukających muszek owocowych jest kierowany przez infochemikalia, odsuwanie się od zasobu przez przemieszczającą się populację muszek owocowych (m) w modelu nie uważa się, że ma na nie wpływ obecność zapachów żywności i agregacji feromonów. Ruch przemieszczającej się populacji jest opisany przez losowe rozproszenie pierścieniowe, w którym muszki owocówki najpierw aktywnie odlatują od zasobu, a następnie rozmieszczają się losowo (patrz (9)). Wybraliśmy ten rodzaj rozproszenia, aby osiągnąć, że duża część przemieszczającej się populacji faktycznie opuszcza zasób. Bez wcześniejszego odlotu od zasobu największa część muszek owocowych pozostanie w zasobie.

2.1.2. Dynamika populacji

2.1.2.1. Dynamika wewnątrzpokoleniowa

Całkowita populacja dorosłych jest utrzymywana na stałym poziomie w ciągu jednego pokolenia i nie ma migracji poza granice domeny przestrzennej (odzwierciedlające warunki brzegowe). Jednak rozkład osobników w trzech stanach aktywności zmienia się w czasie (ryc. ​ (ryc. 1 ). Gdy wyszukująca osoba znajdzie zasób (r) osiada na zasobie z prawdopodobieństwem rozliczenia λ (min. 𢄡). Osoby osiadłe opuszczają zasób w stałym tempie, prawdopodobieństwo opuszczenia łaty, α 1 (min. 𢄡). Poruszająca się osoba, która opuściła zasób, z prawdopodobieństwem rozpoczyna ponowne wyszukiwanie α 2 (min. 𢄡). Rozkład zasobów (tj. jabłka zakażone drożdżami) i lokalna dynamika populacji wewnątrzpokoleniowej w każdym punkcie przestrzeni (x, y) (patrz rozdział 2.4) są opisane następującymi równaniami

Schematyczne przedstawienie dynamiki populacji. Całkowita populacja podzielona jest na trzy stany aktywności, S przeszukująca część populacji, r osiadła część ludności, m ruchoma część populacji, z λ, α 1 oraz α 2 stawki przejściowe. Przerywany blok reprezentuje zasób.

Odtąd nazywamy jabłka zakażone drożdżami po prostu jabłkami. Wartości użytych parametrów podano w Tabeli ​ Tabeli1. 1 . Więcej szczegółów na temat uzyskiwania tych wartości można znaleźć w artykule towarzyszącym (de Gee et al., 2008).

Tabela 1

Parametry modelu biorące udział w dynamice krótkoczasowej i ich wartości. Dla parametrów bezwymiarowych używany jest znak “–”.

NazwaOpisWartośćJednostki
D PWspółczynnik dyspersji losowo poruszających się muszek owocowych0.058m 2 min 𢄡
α 1Wskaźnik osiadłych muszek owocowych opuszczających zasób0.002min −
α 2Tempo przemieszczania się muszek owocowych, które zaczynają szukać zasobów0.5min
λWskaźnik rozliczeń poszukiwań muszek owocowych0.25min
ρPrędkość oddalania się od zasobu1m min 𢄡
F 0Parametr nasycenia zapachów żywności10m −
A 0Parametr nasycenia dla feromonów agregacyjnych0.04m 𢄢
D iSzybkość dyspersji infochemikaliów1m 2 min 𢄡
μ(720)Wskaźnik strat infochemikaliów w okresie 12 godzin (mierzony od momentu produkcji)0.025min 𢄡
μ(5)Wskaźnik utraty infochemikaliów w okresie 5 minut (mierzony od momentu produkcji)0.171min 𢄡
θ FProdukcja zapachu żywności według zasobu2jabłko 𢄡 min 𢄡
θ AAgregacyjna produkcja feromonów przez osiadłe muszki owocowe0.83lot 𢄡 min 𢄡
ωSzybkość parowania ciekłego feromonu agregującego4.10 𢄤 min
νPrzyciąganie do infochemikaliów5D P
κWzględna siła ruchu w kierunku infochemikaliów w porównaniu z rozproszeniem losowym5
ηWspółczynnik przyciągania zapachu żywności wraz z feromonami agregacyjnymi w stosunku do samego przyciągania zapachu żywności2.51
ξPłodność osiadłej ludności0.0083min 𢄡
ϕStosunek płci larw (frakcja samic)0.5
L ALiczba larw na jabłko, przy której 50% przeżywa efekt Allee25
L CLiczba larw na jabłko, przy której 50% przetrwa konkurencję250
C AKrzywa przeżycia sigmoidalnego nachylenia modelująca efekt Allee0.088
C CKrzywa przetrwania sigmoidalnego nachylenia modelująca konkurencję0.044
2.1.2.2. Dynamika międzypokoleniowa: reprodukcja

Dorosłe samice, które osiedliły się na zasobie (r) depozyt ξ jajka na minutę średnio. Łączna liczba jaj (L) na każdej pozycji zasobu po 3 dniach (w generacji n) określa, czy larwy pomyślnie rozwijają się w postacie dorosłe (4). Procent przetrwania larw na jednym podłożu zależy od liczby obecnych larw, przeżycie jest najlepsze dla średniej liczby larw. Gdy na jabłku znajduje się tylko niewielka liczba larw, część ginie z powodu efektu Allee, podczas gdy śmiertelność z powodu konkurencji odgrywa rolę, gdy jest wiele larw. Ułamek ocalałych larw ϕ jest kobietą i stanowią one kolejne dorosłe pokolenie kobiet.

Liczba larw, które stają się dorosłymi samicami w następnym pokoleniu P(x, y, n + 1) zależy od prawdopodobieństw przeżycia efektu Allee (s A(L)) i dla konkurencji (s C(L)) w następujący sposób

, gdzie P(x, y, n + 1) oznacza nowo powstałe dorosłe samice, które natychmiast rozpoczynają poszukiwania (S). Wykresy tych funkcji są krzywymi sigmoidalnymi o wartościach od 0 do 1. Funkcje s A(L) oraz s C(L) odpowiednio rosną i maleją parametry C A oraz C C wpływają na nachylenie tego wzrostu lub spadku i L A oraz L C to liczba larw, przy których przeżywalność wynosi 50%.

2.2. Dystrybucja infochemiczna

D. melanogaster reaguje na zapachy żywności (F) i jego agregacji feromon (A). W tym modelu zakładamy, że nie ma wiatru i zapachy te rozchodzą się losowo, z równym prawdopodobieństwem rozchodzenia się we wszystkich kierunkach. Dyfuzja zapachu jest procesem znacznie szybszym niż rozprzestrzenianie się dorosłych muszek owocowych. Ponadto dyfuzja zapachów jest procesem trójwymiarowym, natomiast modelujemy dwuwymiarowo. W związku z tym wprowadziliśmy termin strat, aby przedstawić materię zapachową, która wydostaje się poza zasięg poszukiwanej populacji przez dyfuzję w kierunku pionowym (patrz także nasz towarzyszący artykuł autorstwa de Gee et al., 2008). Feromon agregacyjny nie jest wydalany w postaci gazowej, ale jako płyn towarzyszący jajom. Feromony agregacyjne dzielimy zatem na dwie fazy: formę płynną na surowcu, która powoli odparowuje (A r) oraz w postaci gazowej (A), który jest wykrywalny dla muszek owocowych szukających w powietrzu. Rozkład zapachów żywności i agregację feromonów można zatem modelować przez:

, odpowiednio, gdzie D i jest stałą dyfuzji infochemikaliów, μ to średni wskaźnik strat infochemikaliów w z-kierunek, wartość tego wskaźnika strat jest zależna od średniego czasu użytkowania. Więcej szczegółów na temat utraty zapachu można znaleźć w artykule towarzyszącym (de Gee et al., 2008). Ponieważ rozproszenie i utrata są napędzane głównie przez turbulencje atmosferyczne, parametry te mają taką samą wartość zarówno dla zapachów żywności, jak i agregacji feromonów. Ponadto, θ F oraz θ A to wskaźniki produkcji zapachu żywności według zasobu (r) oraz agregacji feromonów przez ludność osiadłą (P r), odpowiednio, oraz ω to szybkość uwalniania zapachu przez parowanie.

2.3. Metoda równania całkowo-różnicowego (IDE)

Otrzymany model zawiera przestrzenną dyspersję muszek owocowych i zapachów. Dlatego układ równań różniczkowych zwyczajnych, które powstają po dyskretyzacji przestrzennej, jest sztywny. Oznacza to, że zawiera szereg różnych skal czasowych, podczas gdy nas interesuje proces w najwolniejszej skali czasowej, najszybsza skala czasowa może sterować stabilnością numeryczną jawnych metod rozwiązywania tego układu równań różniczkowych zwyczajnych. W naszym przypadku sytuację tę pogarsza fakt, że dystrybucja zapachu jest procesem znacznie szybszym niż roznoszenie się muszek owocowych. Dlatego proste metody całkowania jawnego są nieodpowiednie ze względu na mały rozmiar kroku, podczas gdy z drugiej strony nieliniowość modelu utrudnia stosowanie metod całkowania niejawnego. Z tego powodu wybraliśmy podejście całko-różnicowe (jak w Neubert et al., 1995 Powell et al., 1998 oraz Etienne et al., 2002), które traktuje dyspersję jako oddzielny proces, który można rozwiązać analitycznie. Takie podejście jest skuteczne, ponieważ pozwala nam na wykonywanie dużych kroków czasowych zgodnie z powolnym procesem, bez problemów ze stabilnością. W tym podejściu dynamika rozprzestrzeniania się i populacji (np. reprodukcja) są traktowane jako dwie odrębne fazy, w których modelujemy rozprzestrzenianie się zapachów i muszek owocowych, niezależnie od dynamiki populacji dorosłych.

Rozproszenie populacji oblicza się, biorąc iloczyn splotu gęstości populacji i funkcji prawdopodobieństwa rozproszenia. Przyjmujemy, że dyspersja jest opisywana przez jedną z poniższych dwuwymiarowych funkcji gęstości prawdopodobieństwa lub jąder dyspersji (8) i (9). Rozproszenie losowe, wykorzystywane do modelowania rozproszenia poszukiwanej populacji oraz do rozpraszania zapachów, jest opisane przez

, gdzie ΔT czy krok czasowy został podjęty i D jest stałą dyspersji muszek owocowych (D P) lub stała dyfuzji informacji chemicznych (D i). Losowe rozproszenie pierścieniowe, wykorzystywane do modelowania przemieszczającej się populacji, jest opisane przez

, gdzie ρ to prędkość przemieszczania się od zasobu.

Powyższy rdzeń losowej dyspersji modeluje dyfuzję zapachu, który jest już obecny w systemie. Na każdym etapie zapach jest wytwarzany przez surowce i uwalniany do powietrza. Rozproszenie wytworzonego zapachu oblicza się, biorąc iloczyn splotu wytworzonego zapachu na minutę i funkcję prawdopodobieństwa rozproszenia dla źródła wytwarzającego w sposób ciągły. The distribution of the produced odor is described by (10),

, gdzie Ei is the exponential integral.

The infochemicals direct the movement of the searching population toward the odor source. The spatial distribution of searching fruit flies, resulting from (1), can according to Powell et al. (1998), be approximated in discrete time by

, gdzie K RD is the random dispersal kernel for the population of fruit flies and n a normalization constant. The “*” denotes the convolution operator over all spatial coordinates, i.e.,

. In (11), chemotaxis is modeled as a diffusion process. Diffusion is the movement of materials from an area with a high density to an area with a low density until equilibrium is reached. We can model movement toward the attractive source by artificially reducing the population density, with a stronger reduction for a more attractive spot. As diffusion occurs from high densities to low densities, the reduced population diffuses toward the attractive source, because the population density is𠅊rtificially—low at and around the source.

Equation (11) is best interpreted when it is read from the right to the left. It describes how the population at time T is first multiplied by a factor that contains the sensory index of the species and the attraction ratio κ (= ν/D P). This multiplication amounts to rescaling the population density. It strongly decreases the population density at points with a high odor concentration (combination of food odor and aggregation pheromone), while the density remains approximately the same where odor concentration is low. The dispersal is now directed toward the points with a low—rescaled—population density. After dispersal, the rescaled population is scaled back with the inverse of the above mentioned factor. This results in a strong increase of the population density in points with a high odor concentration. In this way, dispersal with a bias directed toward the infochemicals is modeled. However, this dispersal is not completely mass-conservative when using numerical approximations. Therefore, the dispersal step is finalized by normalization. To this end, we multiply the resulting density after chemotactically driven diffusion by such a number n that the total number of searching fruit flies is preserved.

2.3.1. Attractiveness to infochemicals

The dimensionless ratio κ = ν/D P is a measure for the relative strength of the chemical attraction (ν) as compared to the random dispersal (D P). If there is no chemical attraction, then the movement is at random and κ = 0. On the other hand, a strong influence of the chemical attraction in comparison to the random dispersion corresponds to high values of κ. In that case, the movement is directed toward the odor source.

2.4. Symulacja

We considered a square spatial domain with reflecting boundary conditions for the population of fruit flies, and absorbing boundaries for the infochemicals. The reflecting boundary conditions for the flies represent a closed system (they cannot escape). On the other hand, the infochemicals can freely pass through the boundaries, never to come back: this is modeled by the absorbing boundary condition. We ran simulations for one generation, consisting of 3 dispersal days (short term population dynamics) and 10 generations of 3 dispersal days (long term population dynamics). Because evaporation is temperature dependent, odor evaporation during the night is much smaller than during the day. Also, the activity of yeasts, the main producers of the attractive fermenting fruit smell, is temperature dependent. We, therefore, assume that during the night no odor is produced. Furthermore, we assume that fruit flies do not reproduce or disperse during the night. Therefore, we modeled 12 hours per day. We discretized each dispersal day in steps of 5 minutes of dispersal by adult females followed by population dynamics (i.e., by settlement on resource, reproduction, patch leaving, or start of searching behavior) (Fig. ​ (Fig.2 2 ).

Flow chart of the processes in the model. In our model, the time step, ΔT, is 5 min. We simulated 1 generation in the short term simulation and 10 generations in the long term simulation. Each generation consisted of 3 days.

2.4.1. Short term (one generation) simulation

To study the basic distribution patterns of fruit flies in a two-dimensional environment where infochemicals are present or absent, we ran three simulations, one 𠇌ontrol” simulation where no odors were present, one simulation where only food odors were present “F”, and a simulation where both food odors and aggregation pheromone were present “F + A”. We simulated the dispersal of fruit flies on a spatial domain of 30 m × 30 m. It is divided into 256 × 256 cells with a diameter of 0.117 m. The factor 256 is not essential for the design of the experiments, nor does it influence the results essentially however, it enhances the efficiency of the numerical computations because powers of 2 allow use of the fast Fourier transform for the convolutions.

2.4.1.1. Initial distribution of resources

We are interested in spatial differences due to aggregation. We, therefore, divided the domain in four quadrants. Each quadrant contained 9 resource patches of 1 m 2 clustered in one block (of 5 m × 5 m), with an interpatch distance of 1 m (Fig. ​ (Fig.3a). 3a ). The blocks were situated 6.5 m from the boundaries of the domain. The distance between two adjacent blocks was 7 m. The initial resource density was 5 apples m 𢄢 , evenly distributed over the block (like apple-sauce).

The set-up of the domain with spatial dimensions of the (a) short term simulation, size 30 m × 30 m, with 4 blocks of 9 clustered resources with resource density of 5 apples m 𢄢 , and the (b) long term simulation, size 90 m × 90 m, with 36 blocks containing randomly distributed apples with resource density of 5 apples m 𢄢 . The release point of the initial population is denoted with ×.

2.4.1.2. Initial adult distribution

To study whether aggregation occurs at resources with a higher initial density, we unevenly divided 800 adults (P 0) over the four quadrants. We situated 500 females in the lower left quadrant and 100 females in each of the other three quadrants. The fruit flies were released near the center of the domain. The release points were situated 2.5 m from the nearest resource. The distance between the release points in the center was 3.5 m.

2.4.1.3. Larval survival

At the end of the generation, the larval survival is calculated. We assessed the number of larvae that successfully developed into an adult female. In addition, to determine the costs and benefits of the use of infochemicals, we also assessed the number of larvae that did not survive due to the Allee effect or due to competition, and calculated mortality rates for both effects separately.

2.4.1.4. Statystyka

To calculate the degree of aggregation of the population, we use k a measure of the amount of clumping, given by

, gdzie μ is the mean and σ 2 the variance of the negative binomial distribution (Southwood and Henderson, 2000). The smaller the value of k, the greater the extent of aggregation, whereas for k → ∞(i.e., in practice k × 8), the distribution approaches a Poisson distribution, i.e., is virtually random. Wartość k is influenced by the size of the sampling unit. In our model, we use same-sized units. Thus, we are able to use this measure to compare the degree of aggregation for the different treatments of availability of infochemicals.

To test the effects of infochemical use on settlement and on larval survival, we used the G-independence test on the number of settled and moving fruit flies for each treatment or on the number of larvae that survived or died for each treatment (Sokal and Rohlf, 1981).

The short term simulation is also used for a sensitivity analysis. For more details on the sensitivity analysis, we refer to our companion paper (de Gee et al., 2008).

2.4.2. Long term (ten generations) simulation

To study the long term population dynamics, we modeled a fruit fly population in an unpredictable heterogeneous environment. D. melanogaster cannot survive the winter in the natural climate of the Netherlands. Therefore, we simulated only one breeding season, consisting of 10 discrete generations. We model discrete nonoverlapping generations of 3 days each. These days consist of 12 dispersal hours, divided in time steps of 5 minutes (Fig. ​ (Fig.2). 2 ). The larval development was lumped, and computed at the end of the generation. For the long term simulation, we considered a domain of 90 m × 90 m, divided into 512 × 512 square cells, each with a diameter of 0.176 m. We ran three simulations, one 𠇌ontrol” simulation where no odors were present, one simulation where only food odors were present “F”, and a simulation where both food odors and aggregation pheromone were present “F + A”.

2.4.2.1. Initial adult and resource distribution

We introduced 2,000 fruit flies (P 0) in one single cell in the center of the domain. This domain contains 36 resource blocks of 5 m × 5 m (Fig. ​ (Fig.3b). 3b ). The resource blocks were situated 17.5 m from the boundaries of the domain. The distance between two adjacent blocks was 5 m. The initial resource density was 1 apple m 𢄢 . To study at which spatial scale effects take place, we looked at the population dynamics at a large spatial scale, i.e., the four quadrants of the domain (each containing 9 resource blocks), at an intermediate spatial scale, i.e., the resource blocks and 2.5 meter around the blocks, and at a small spatial scale, i.e. individual apples. For the simulation at the largest spatial scale, we used two additional resource densities, 5 and 10 apples m 𢄢 to study whether the spatial dynamics of the fruit fly population depends on resource availability.

To mimic the natural situation, the apples were placed randomly each generation, with each grid cell in the block containing either one apple or no apple (3a). Outside the resource blocks, the cells were empty. The total amount of apples per quadrant of the domain was fixed (for example, when the initial resource density is 1 apple m 𢄢 , a quadrant contains 9 (blocks) × 25 (m 2 ) × 1 (apple m 𢄢 ) = 225 apples), but as they were placed randomly over the resource blocks, there were differences in the amount of apples per resource block.

We ran the simulations at the largest spatial scale three times, with a different starting point of the random number generator, to verify the consistency of the results.

2.4.2.2. Statystyka

We used linear mixed models to test the effect of the use of infochemicals on the mortality due to the Allee effect (%), mortality due to competition (%), and larval survival (%) in the first five generations (during the population expansion). This method is especially suitable for data, where the measurements are correlated in time. In the model, we took “generation” as repeated measurement, and “treatment”, “generation”, and “treatment × generation” as fixed effects. We tested the model for four different covariance structures, compound symmetry (CS), first-order autoregressive (AR(1)), heterogeneous first-order autoregressive (ARH(1)), and an unstructured covariance matrix (UN). The unstructured covariance matrix was the best model for the data (it had the lowest AIC). For these statistics, we used SAS 9.1.

2.5. Parameter values

We used the parameter values as given in Table ​ Table1. 1 . For more details on how these values are arrived at, we refer to the companion paper (de Gee et al., 2008).


Encyklopedia projektu Embryo

Hermann Joseph Muller conducted three experiments in 1926 and 1927 that demonstrated that exposure to x-rays, a form of high-energy radiation, can cause genetic mutations, changes to an organism's genome, particularly in egg and sperm cells. In his experiments, Muller exposed fruit flies (Drosophila) to x-rays, mated the flies, and observed the number of mutations in the offspring. In 1927, Muller described the results of his experiments in "Artificial Transmutation of the Gene" and "The Problem of Genic Modification". His discovery indicated the causes of mutation and for that research he later received the Nobel Prize in Physiology or Medicine in 1946. Muller's experiments with x-rays established that x-rays mutated genes and that egg and sperm cells are especially susceptible to such genetic mutations.

Muller studied genetic mutations and the structure of chromosomes in fruit flies during the early twentieth century. From 1910 to 1915, Muller worked with Thomas Hunt Morgan, a scientist at Columbia University in New York City, New York, who researched the role chromosomes play in heredity. Chromosomes are structures that consist of DNA, the genetic material of the cell, and are found within a cell's nucleus. While working in Morgan's fly lab, Muller helped discover a class of genes called marker genes, also called genetic markers, that enabled scientists to identify specific places in the genome, even after making changes to particular chromosomes or genes. Muller used genetic markers in his later x-ray experiments that identified mutations in the genome. In the 1920s, Muller studied the role of temperature as a possible mutagen, or cause of genetic mutations. He showed that high temperatures had the capability to mutate genes. Through his work studying the effects of temperature on genetic mutations, Muller developed a method to quantify the number and frequency of mutations which he used in his later experiments with radiation.

In the early 1900s, professionals used x-rays, a form of high-intensity radiation, in the medical, dental, and industrial fields, though they knew little about the long-term effects of exposure to radiation. Many researchers studied how x-rays affected living cells. In 1907, physician Charles Russell Bardeen showed that toad eggs fertilized with sperm he exposed to x-rays resulted in embryos with developmental abnormalities that prevented toad larvae from developing into tadpoles. Experiments like Bardeen's supported Muller's hypothesis that mutations involved changes to individual genes. Muller hypothesized that he could induce genetic mutations using x-rays. Muller performed a series of three experiments in 1926 and 1927 exploring the role of x-rays as a mutagen.

Muller began his first experiment testing x-rays as a mutagen in 1926 while at the University of Texas in Austin, Texas. In his first experiment, Muller bred flies whose genomes contained particular genetic markers on the X-chromosome, which enabled him to identify mutations. In normal flies, female flies have two X-chromosomes. Male flies, however, have only one X-chromosome and one Y chromosome which does not contain those particular genetic markers. Muller used male flies that contained the X-linked gene, meaning it was located on the X-chromosome, for bobbed bristles (nocleg ze śniadaniem) as a genetic marker. ten nocleg ze śniadaniem gene, led to offspring with noticeable differences in the shape of the flies' sensory bristles compared to normal flies. Muller also used female flies that were homozygous for the X-linked gene sc v f, meaning that both X-chromosomes contained the sc v f gen. ten sc v f gene led to offspring with a difference in eye color and distinguishably different sensory bristles. Before mating the male and female flies, Muller exposed the flies to x-ray radiation in an attempt to induce genetic mutations in them. Following the x-ray treatment, he mated the flies to produce offspring consisting of heterozygous females, meaning that each female offspring had one X-chromosome with the nocleg ze śniadaniem gene and one with the sc v f gene, and male offspring had the sc v f gen. ten nocleg ze śniadaniem genetic markers were recessive, so the heterozygous females displayed the physical traits associated with the sc v f gene, but still carried the nocleg ze śniadaniem gene and, any mutations induced by the radiation in that chromosome.

To determine whether genetic mutations were induced in a parent exposed to radiation, Muller mated the heterozygous female offspring, which had both nocleg ze śniadaniem oraz sc v f genes, with their sc v f bracia. The male offspring of that cross (grandsons of the irradiated male or female parent) revealed whether or not the x-rays had induced any mutations. Rather than looking for abnormal body parts, Muller determined whether or not mutations had occurred by studying lethal mutations, types of mutations that cause the offspring to die before being born. To identify the lethal mutations, Muller observed the ratio of nocleg ze śniadaniem male and sc v f male offspring. If the offspring lacked nocleg ze śniadaniem males and only sc v f males were present, Muller reasoned that exposure to radiation induced lethal mutations in the nocleg ze śniadaniem genes of male grandparents. Alternatively, if only nocleg ze śniadaniem males were present, he reasoned that exposure to radiation induced a lethal mutation in the sc v f female grandparent.

Muller created over 1,000 cultures of first generation flies whose parents had been subjected to x-rays and a similar amount of control cultures, cultures in which the flies' parents were not subjected to the radiation. By comparing the results of his x-ray experiments with control cultures, Muller confirmed that x-rays caused the genetic mutations and that the mutations did not spontaneously arise, or arise from normal cell function.

After examining the cultures, Muller observed that there were a high number of lethal mutations in the offspring of the x-ray treated flies (88 lethal mutations in 758 cultures). The control group showed a lower frequency of the lethal mutations (1 lethal mutation in 947 cultures). Muller concluded that the x-ray exposure caused the lethal mutations in the offspring of the x-ray treated flies. He also found that mutations occurred in both the male and female flies when exposed to x-rays, indicating that both sexes were vulnerable to radiation-induced mutations.

Building on the results from his first experiment, Muller conducted a second. In the second experiment, Muller used a different type of genetic marker. He used a group of X-linked genes called ClB genes which were lethal to male fruit flies. Through controlled mating, Muller bred a generation of fruit flies in which the male offspring could inherit one of only two kinds of X-chromosomes: ones that had the lethal ClB gene, or ones that had been exposed to radiation in earlier generations. If parent flies radiated in earlier generations had developed lethal mutations in the x chromosomes of their gametes, then mating the files would fail to produce any living male offspring. By counting the number of male and female offspring, Muller inferred the results of mutations caused by radiation. He determined that x-ray exposure caused 150 times more flies to die through a lethal mutation compared to the spontaneous rate of mutations that occurred in the control group.

Muller then developed a third experiment in the spring of 1927 that specifically looked for visible mutations in the offspring of radiation exposed fruit flies. Muller used females with two X-chromosomes fused together as well as a single, separate Y-chromosome to mate with males with the nocleg ze śniadaniem gene that he had also exposed to x-rays. Mating females with fused X-chromosomes leads to an unusual mode of inheritance. Unlike typical sex inheritance, where males inherit their X-chromosome from their mother and their Y-chromosome from their father, mating a female with fused X-chromosomes leads the opposite. Instead, males inherit their X-chromosomes from their father and their Y-chromosome from their mother. Consequently, any non-lethal mutation induced in a male parent can be identified in their sons because their sons inherit their fathers' X-chromosome. By that method, Muller noted that many visible mutations caused by radiation were the same as visible mutations that occurred spontaneously, such as white eyes, small wings, and bobbed bristles. Furthermore, he found that the mutations occurred more frequently in flies exposed to radiation than they did in the untreated flies.

In his 1927 article "Artificial Transmutation of the Gene," Muller published his conclusions that exposure to x-rays could cause genetic mutations. However, Muller failed to include complete data and methods of his prior experiments. According to Elof Carlson, a student of Muller, the paper grabbed the attention of geneticists, but many questioned Muller's findings because of the missing data. Later that year Muller released the paper "The Problem of Genic Modification" at a genetics conference in Berlin, Germany. His second paper detailed his 1926 and 1927 experiments and provided clarifications that "Artificial Transmutation of the Gene" lacked. A year after the conference, other scientists confirmed Muller's claims that x-rays led to mutations in both plant and animal chromosomes.

Muller's discovery that x-rays caused genes to mutate had many different implications in various fields. In the field of radiology, Muller's work illuminated previously undocumented dangers of x-rays. His findings showed that x-rays could be particularly harmful to humans in their reproductive years. Radiologists began taking precautions to shield patients from radiation that could cause genetic mutations to sperm and egg cells, possibly affecting later embryo development. In the field of genetics, Muller's work showed that environmental factors like radiation affected heritable characteristics. Furthermore, his discovery enabled scientists to directly induce genetic mutations instead of waiting for mutations to occur spontaneously. For his experiments on the mutagenic effects of x-rays, Muller received the Nobel Prize in Physiology or Medicine in 1946.


Effects of Cellular Environment on Stem Cell Differentiation Discussed at Stubenbord Visiting Lectureship

Drosophila melanogaster, or the common fruit fly, is an important model organism for scientific research such as stem cell therapeutics.

Drosophila melanogaster , more often known as the fruit fly, has long been used as a model organism for both genetics and developmental biology. However, a recent lecture by Dr. Allan Spradling, the William D. Stubenbord Visiting Professor at Weill Cornell and director of the Department of Embryology at the Carnegie Institute of Washington, made the case that Drosophila can be a model for the complex and emerging science of stem cell therapeutics.

"For several reasons, you can hardly imagine how well-suited a fruit fly is for studying stem cell biology," Dr. Spradling said. "The Drosophila stem cell system is much like the more complicated vertebrate system, but stripped down just to the essentials."

Dr. Spradling has used Drosophila in a number of stem-cell-related projects, including the identification of regulatory cells that govern stem-cell replacement and differentiation in vivo, the mechanisms by which cells can "de-differentiate" back into stem cells, and the identification of stem cells in the Drosophila intestine.

In 2000, Dr. Spradling began using Drosophila to revisit the role of "niches"—the microenvironments surrounding stem cells that regulate their differentiation—because the relatively straightforward production of Drosophila embryonic germline stem cells could be studied in vivo, unlike their mammalian counterparts, which had only been studied in culture to that point. Additionally, because of a very clear lineage property in the production of stem cells within the Drosophila ovary, the cells could be marked genetically, making them distinguishable from one another as either differentiated daughter cells or persistent stem cells.

"Our first surprise was that stem cells are not stable nor are they all that permanent," Dr. Spradling said. "There is a turnover, or replacement, and somatic stem cell replacement is occurring from a distant source." That source was often, although not necessarily, neighboring stem cell "daughters," leading Dr. Spradling and his team to propose that cell "de-differentiation"—the reversion of a specialized cell back into a stem cell—could be closely studied in Drosophila .

Although stem cell "de-differentiation" was known to occur in natural systems in general, and in the human liver specifically, the process had never been closely studied in the laboratory, because mammalian stem cell organization, behavior and regulation had not been characterized well enough at the cellular level.

Dr. Spradling and his laboratory blasted Drosophila larva with a regulatory protein that induces stem cell differentiation in the ovary. As the protein disappeared, they were able to closely monitor the "de-differentiation" process, which occurred uniformly without cell loss and without affecting the insects' fertility as adults.

While a great deal of research, media and political attention has focused on the process of differentiating a stem cells into target tissues (and perhaps one day, complete organs), Dr. Spradling believes the reverse process may be a quicker route to stem cell therapies, because stem cell behavior is so heavily affected by its environment. By studying the "de-differentiation" of specialized tissue cells back into stem cells, scientists may be able to eventually reverse-engineer stem cell therapies.

"Stem cell biology is relevant because, to some extent, all cells respond to their environment," Dr. Spradling said. "These are very dynamic systems, and there is a great deal of environmental influence. We need to understand why these cells make the decisions they make."

This year's William D. Stubenbold Visiting Professor Lecture was presented by the Department of Cell and Development Biology and sponsored by the Louis Calder Foundation. The Stubenbord Fund was established by the Louis Calder Foundation in memory of Louis Calder Sr. and in recognition of the outstanding professional services and long friendship of the late William D. Stubenbord for them and members of their families.


Lords of the Fly : Drosophila Genetics and the Experimental Life

The common fruit fly, Drosophila, has long been one of the most productive of all laboratory animals. From 1910 to 1940, the center of Drosophila culture in America was the school of Thomas Hunt Morgan and his students Alfred Sturtevant and Calvin Bridges. They first created "standard" flies through inbreeding and by organizing a network for exchanging stocks of flies that spread their practices around the world.

w Lords of the Fly, Robert E. Kohler argues that fly laboratories are a special kind of ecological niche in which the wild fruit fly is transformed into an artificial animal with a distinctive natural history. He shows that the fly was essentially a laboratory tool whose startling productivity opened many new lines of genetic research. Kohler also explores the moral economy of the "Drosophilists": the rules for regulating access to research tools, allocating credit for achievements, and transferring authority from one generation of scientists to the next.

By closely examining the Drosophilists' culture and customs, Kohler reveals essential features of how experimental scientists do their work.

Отзывы - Написать отзыв

Review: Lords of the Fly: Drosophila Genetics and the Experimental Life

Scientists began using Drosophila melanogaster as a model organism around 1910, long before the advent of modern molecular biology techniques. My big question was "HOW on Earth were they able?" and . Читать весь отзыв


Obejrzyj wideo: Jacek Braciak opowiada dowcip: (Sierpień 2022).