Informacja

Jaki jest główny mechanizm neuroplastyczności?

Jaki jest główny mechanizm neuroplastyczności?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

W szczególności patrzę na ponowne otwarcie krytycznego okresu plastyczności.

Współczesna neuronauka zaczęła odkrywać sekret neuroplastyczności.

Typowa konfiguracja eksperymentalna dotyczy myszy. Mają krytyczny okres między 20 a 32 dniem, kiedy uczą się widzenia obuocznego. A jeśli w tym czasie zakryjesz jedno oko, nigdy nie nauczą się go właściwie używać. Zakrywanie oka nawet przez dłuższy czas poza tym oknem nie ma długotrwałego efektu.

Naukowcy mogą następnie przetestować różne hipotezy dotyczące plastyczności. I rzeczywiście znaleźli kilka mechanizmów, które mogą przywrócić widzenie obuoczne u dorosłych myszy.

Listę można znaleźć na końcu tego artykułu: Autyzm – zaburzenie okresu krytycznego?

  • enzymatyczna degradacja PNN
  • SSRI
  • Inhibitory HDAC (sugeruje się, że usuwają receptor Nogo-66)
  • AcetylocholinaInhibitory sterazy

Sugeruje się, że istnieje podstawowy wzorzec równowagi pobudzenie/hamowanie (E/I), który zakłócają wszystkie te 4 techniki.

Gdzie mogę szczegółowo zapoznać się z tą wagą E/I? Strona Wikipedii na temat NeuroPlasticity (tutaj) wydaje się być ślepą uliczką.

Szukam przeglądu, a nie technicznych artykułów naukowych, które badają konkretny aspekt, już przy założeniu znajomości dużego obrazu.

Jak uzyskać pełny obraz?

EDIT: TK Hensch wydaje się być światowym liderem w tych badaniach, a jego artykuły odpowiadają na moje pytania, na przykład http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24439367


To dobre pierwsze źródło, które sugeruje dalsze odniesienia:

http://www.scholarpedia.org/article/Balance_of_excitation_and_inhibition


Wyjaśnienie plastyczności płaszcza Ziemi: Brakujący mechanizm deformacji skał bogatych w oliwin

Płaszcz Ziemi jest stałą warstwą, która podlega powolnym, ciągłym ruchom konwekcyjnym. Ale jak te skały deformują się, umożliwiając w ten sposób taki ruch, skoro minerały takie jak oliwin (główny składnik górnego płaszcza) nie wykazują wystarczających defektów w swojej sieci krystalicznej, aby wyjaśnić deformacje obserwowane w przyrodzie? Zespół kierowany przez Unité Matérieux et Transformations (CNRS/Université Lille 1/Ecole Nationale Supérieure de Chimie de Lille) udzielił nieoczekiwanej odpowiedzi na to pytanie. Chodzi o mało znane i dotychczas zaniedbane defekty krystaliczne, zwane „dysklinacjami”, które znajdują się na granicy pomiędzy ziarnami minerałów, z których zbudowane są skały. Skupiając się na oliwinach, naukowcom po raz pierwszy udało się zaobserwować takie defekty i wymodelować zachowanie granic ziaren poddawanych naprężeniom mechanicznym.

Wyniki, które właśnie zostały opublikowane w: Natura, wykraczają daleko poza zakres nauk o Ziemi: dostarczają nowego, niezwykle potężnego narzędzia do badania dynamiki ciał stałych i ogólnie dla materiałoznawstwa.

Ziemia nieustannie uwalnia swoje ciepło poprzez ruch konwekcyjny w płaszczu Ziemi, który leży pod skorupą. Zrozumienie tej konwekcji ma zatem zasadnicze znaczenie dla badania tektoniki płyt. Płaszcz składa się z litych skał. Aby wystąpił ruch konwekcyjny, musi istnieć możliwość deformacji sieci krystalicznej tych skał. Do tej pory był to paradoks, którego nauka nie była w stanie w pełni rozwiązać. O ile defekty w sieci krystalicznej, zwane dyslokacjami, bardzo dobrze wyjaśniają plastyczność metali, to są niewystarczające do wyjaśnienia deformacji, którym ulegają niektóre skały płaszcza.

Naukowcy podejrzewali, że rozwiązanie można znaleźć na granicach między ziarnami minerałów, z których zbudowane są skały. Brakowało im jednak narzędzi koncepcyjnych potrzebnych do opisania i modelowania roli, jaką te granice odgrywają w plastyczności skał. Naukowcy z Unité Matérieux et Transformations (CNRS/Université Lille 1/Ecole Nationale Supérieure de Chimie de Lille) we współpracy z naukowcami z Laboratoire Géosciences Montpellier (CNRS/Université Montpellier 2) oraz z Etucantoire des Laboratoire des Matérieux (CNRS/Université de Lorraine/Arts et Métiers ParisTech/Ecole Nationale d'Ingénieurs de Metz) wyjaśnił tę rolę. Wykazali, że sieć krystaliczna granic ziaren wykazuje bardzo specyficzne defekty znane jako „dysklinacje”, które dotychczas były zaniedbywane. Naukowcom udało się zaobserwować je po raz pierwszy w próbkach oliwinu (stanowiących aż 60% górnego płaszcza) za pomocą mikroskopu elektronowego i specyficznej obróbki obrazu. Poszli nawet dalej: w oparciu o model matematyczny wykazali, że te dysklinacje wyjaśniają plastyczność oliwinu. Po przyłożeniu naprężenia mechanicznego, dyskklinacje umożliwiają ruch granic ziaren, umożliwiając w ten sposób odkształcenie oliwinu w dowolnym kierunku. Dzięki temu przepływ w płaszczu nie jest już niezgodny z jego sztywnością.

Badania te wykraczają poza wyjaśnianie plastyczności skał w płaszczu Ziemi: to duży krok naprzód w materiałoznawstwie. Rozważenie dysklinacji powinno dostarczyć naukowcom nowego narzędzia do wyjaśnienia wielu zjawisk związanych z mechaniką ciał stałych. Naukowcy zamierzają kontynuować badania nad strukturą granic ziaren, nie tylko w innych minerałach, ale także w innych ciałach stałych, takich jak metale.


Biologia telepatii

Percepcja pozazmysłowa (ESP) odnosi się do informacji, które są postrzegane poza pięcioma zmysłami. Obejmuje to zjawiska takie jak telepatia, jasnowidzenie i wiedza o przyszłych wydarzeniach.

Ponieważ tych zjawisk nie można wprost zobaczyć ani zmierzyć, często uważano je za niewiarygodne. Jednak ostatnie badania badają możliwe mechanizmy biologiczne stojące za takimi zjawiskami.

Neurony lustrzane: Telepatia odnosi się do komunikacji poza znanymi zmysłami. Wiele badań wykazało, że potrafimy „czytać” w myślach innych ludzi, ponieważ mamy neurony, które działają jak automatyczne lustra. W rzeczywistości możemy automatycznie uchwycić intencje i emocje innych. W 2007 roku profesor psychologii Gregor Domes i jego koledzy znaleźli dowody na to, że zdolność do interpretowania subtelnych sygnałów społecznych może zostać wzmocniona przez oksytocynę, hormon zwiększający zaufanie i zachowania społeczne. Wyobrażanie sobie, że potrafimy odbierać emocje i intencje innych wokół nas, nie jest zbyt trudne, ale czy można to zrobić, gdy ludzi dzielą duże odległości?

Komunikacja na odległość: Inne badanie z 2014 roku przeprowadzone przez psychiatrę Carlesa Grau i jego współpracowników wykazało, że komunikacja między mózgami przez Internet jest możliwa. W mojej książce „Tinker Dabble Doodle Try: Unlock the Power of the Unfocused Mind” opisuję eksperyment, w którym udowodniono, że osoba myśląca o słowach „hola” lub „ciao” w Indiach może przekazać to ludziom w Hiszpanii bez mówiąc to na głos, będąc widzianym lub wpisując to. W rzeczywistości informacje mogą być przesyłane na duże odległości, gdy Internet jest autostradą łączącą dwoje ludzi.

Niewidzialna komunikacja: W 2005 r. biolog Rupert Sheldrake i jego współpracownik badawczy Pam Smart zrekrutowali 50 uczestników eksperymentów za pośrednictwem strony internetowej poświęconej zatrudnieniu. Wśród nich znalazło się również czterech potencjalnych e-mailerów, a na minutę przed umówionym czasem uczestnicy musieli odgadnąć, kto je wyśle. Spośród 552 prób 43 procent domysłów było poprawnych. Było to znacznie więcej niż 25 procent, których można by się spodziewać, gdyby to odkrycie było przypadkowe.

W 2008 roku psychiatra Ganesan Venkatasubramanian i jego koledzy przeprowadzili badanie obrazowania mózgu, w ramach którego przygotowali obrazy dla mentalisty (ktoś, kto jest rzekomo telepatyczny) i osoby kontrolnej. Mentalista był w stanie stworzyć obraz bardzo podobny do przygotowanego dla niego, podczas gdy podmiot kontrolny nie. Badacze ci wykazali, że kiedy mentalista odniósł sukces, aktywował się prawy zakręt przyhipokampowy (PHG), podczas gdy u drugiej osoby nie był on aktywowany. Zamiast tego aktywowano lewy dolny zakręt czołowy. To odkrycie było również podobne do poprzedniego badania.

„Telepatia” zwierząt: Uważa się, że biologiczne predyspozycje do przekazywania myśli nie ograniczają się do ludzi. Kiedy stada ptaków pozornie obracają się automatycznie lub obracają się razem, to szybkie wnioskowanie ze wszystkich ptaków w tym samym czasie jest uważane za podobne do telepatii. W 2017 roku fizyk eksperymentalny Jure Demsar i informatyk Iztok Lebar Bajek wykazali, że takie zachowanie grupowe można częściowo wyjaśnić za pomocą związanych z językiem, opartych na regułach, rozmytych systemów obliczeniowych. Sugeruje to, że za zachowaniem grupy może kryć się wbudowana logika. Niekoniecznie przekraczają prawa natury.

Ostrożność w interpretacji

Wielkość próby w tych badaniach jest bardzo mała, a wyniki nie zostały dobrze powtórzone. Zdolność do powielania wyników jest o wiele bardziej złożoną kwestią, niż możemy zająć się na tym blogu, ale wystarczy powiedzieć, że wielu naukowców nie wierzy, że powtórzenie jakiegokolwiek takiego odkrycia jest statystycznie wykonalne.

Jeśli te odkrycia są rzeczywiście bezpodstawne, jedna grupa badaczy wykazała, że ​​ludzie, którzy mają takie przekonania, różnią się od tych, którzy nie mają, z powodu różnic genetycznych w przekazywaniu dopaminy. Większą dostępność dopaminy stwierdzono u osób, które miały większą skłonność do „nieuzasadnionych” przekonań. Sugeruje to, że różna chemia może leżeć u podstaw różnych systemów wierzeń, ale niekoniecznie oznacza to patologię.

Hipotezy: Opierając się na tych wstępnych badaniach, następujące hipotezy byłyby słuszne: (1) Nasze mózgi są przystosowane do wychwytywania subtelnych sygnałów społecznych (2) Nasze mózgi są przystosowane do automatycznego odzwierciedlania intencji i emocji w obecności innych (3) Dla naszych mózgi, aby połączyć się na duże odległości, musimy być nastawieni na częstotliwość podobną do tej, na jaką pozwala połączenie internetowe (4) Jeśli ludzie mają zdolność telepatii, niektórzy ludzie mogą być bardziej zdolni niż inni, oraz (5) Hipokamp i przyhipokampowe regiony mózgu mogą być zaangażowane w komunikację telepatyczną, ponieważ są zaangażowane w integrację wspomnień i subtelnych aspektów komunikacji językowej (np. sarkazm). (6) ESP może zależeć od szybkiego wnioskowania, co wymaga większej otwartości na drugiego, jak sugeruje badanie oksytocyny .

Chociaż te hipotezy pozostają nieudowodnione, z pewnością istnieją wystarczające dowody, aby badać je z zainteresowaniem, aby sprawdzić, czy są zgodne z metodą naukową. W międzyczasie, co możesz zrobić?

działania: 1. Przetestuj z bliskimi przyjaciółmi, czy to, co czujesz, jest tym, co w rzeczywistości czują. Zapytaj ich, czy czują to, co czujesz. 2. Aby poprawić to, co odczuwasz, rób rzeczy, które mogą zwiększyć poziom oksytocyny. Na przykład przytulanie ich może zwiększyć ich oksytocynę, a przytulanie może zwiększyć twoją. 3. Zagraj w grę e-mailową. Co cztery godziny zgadnij, kto może wysyłać Ci e-maile. Zapisz to, aby zobaczyć, jak często masz rację. 4. Ponieważ większa aktywność dopaminy wiąże się z bardziej nieuzasadnionymi przekonaniami, wypróbuj wcześniejsze eksperymenty po satysfakcjonującej aktywności, która zwiększyłaby dopaminę. Na przykład po treningu sprawdź, czy twoje zdolności przewidywania są lepsze. 5. Wypróbuj eksperymenty na odległość i sprawdzaj z innymi, czy czujesz to, co oni czują.

Nie będziesz w stanie uogólnić prawdy poprzez te eksperymenty, ale prawdopodobnie będziesz zadowolony z wyników swojej ciekawości. Poza tym niektóre badania wykazały, że ciekawość może wiązać się z dłuższym życiem!


Matematycy znajdują podstawowy mechanizm obliczania punktów krytycznych

W punkcie krytycznym stan systemu może zmieniać się powoli lub gwałtownie. Źródło: Emiliano Arano / Pexels

Zmiana klimatu, pandemia lub skoordynowana aktywność neuronów w mózgu: We wszystkich tych przykładach w pewnym momencie następuje przejście ze stanu podstawowego do nowego. Naukowcy z Politechniki Monachijskiej (TUM) odkryli uniwersalną strukturę matematyczną w tych tak zwanych punktach krytycznych. Tworzy podstawę do lepszego zrozumienia zachowania systemów sieciowych.

Jest to zasadnicze pytanie dla naukowców z każdej dziedziny: jak możemy przewidywać i wpływać na zmiany w systemie sieciowym? „W biologii jednym z przykładów jest modelowanie skoordynowanej aktywności neuronów” – mówi Christian Kühn, profesor dynamiki wieloskalowej i stochastycznej w TUM. Tego rodzaju modele są również wykorzystywane w innych dyscyplinach, na przykład przy badaniu rozprzestrzeniania się chorób czy zmian klimatycznych.

Wszystkie krytyczne zmiany w systemach sieciowych mają jedną wspólną cechę: punkt krytyczny, w którym system przechodzi ze stanu podstawowego do nowego. Może to być płynne przesunięcie, w którym system może łatwo powrócić do stanu podstawowego. Lub może to być ostre, trudne do odwrócenia przejście, w którym stan systemu może zmienić się nagle lub „wybuchowo”. Tego rodzaju przejścia zachodzą również w przypadku zmian klimatycznych, na przykład wraz z topnieniem polarnych czap lodowych. W wielu przypadkach przejścia wynikają ze zmian jednego parametru, takiego jak wzrost stężenia gazów cieplarnianych w związku ze zmianami klimatu.

Podobne konstrukcje w wielu modelach

W niektórych przypadkach — takich jak zmiana klimatu — ostry punkt krytyczny miałby skrajnie negatywne skutki, podczas gdy w innych byłby pożądany. W związku z tym naukowcy wykorzystali modele matematyczne do zbadania, w jaki sposób na rodzaj przejścia wpływa wprowadzenie nowych parametrów lub warunków. „Na przykład możesz zmienić inny parametr, być może związany ze sposobem, w jaki ludzie zmieniają swoje zachowanie podczas pandemii. Lub możesz dostosować dane wejściowe w systemie neuronowym” – mówi Kühn. „W tych przykładach i wielu innych przypadkach widzieliśmy, że możemy przejść od przejścia ciągłego do nieciągłego lub odwrotnie”.

Kühn i dr Christian Bick z Vrije Universiteit Amsterdam zbadali istniejące modele z różnych dyscyplin, które zostały stworzone w celu zrozumienia niektórych systemów. „Uznaliśmy za niezwykłe, że tak wiele struktur matematycznych związanych z punktem krytycznym wyglądało bardzo podobnie w tych modelach” – mówi Bick. „Sprowadzając problem do najbardziej podstawowego możliwego równania, byliśmy w stanie zidentyfikować uniwersalny mechanizm, który decyduje o rodzaju punktu krytycznego i jest ważny dla jak największej liczby modeli”.

Uniwersalne narzędzie matematyczne

Naukowcy opisali w ten sposób nowy podstawowy mechanizm, który umożliwia obliczenie, czy system sieciowy będzie miał przejście ciągłe czy nieciągłe. „Dostarczamy narzędzie matematyczne, które można zastosować uniwersalnie – innymi słowy w fizyce teoretycznej, naukach o klimacie, neurobiologii i innych dyscyplinach – i działa niezależnie od konkretnego przypadku” – mówi Kühn.


Poznawanie mechanizmów muzykoterapii

Elżbieta Stegemöller
1 marca 2017 r.

&skopiuj ISTOCK.COM/KUZMA

Mężczyzna z chorobą Parkinsona siedzący w zatłoczonej restauracji musi skorzystać z toalety, ale nie może się tam dostać. Jego stopy są zmarznięte, nie może się ruszyć. Im bardziej się stara, tym bardziej się stresuje. Ludzie zaczynają się na niego gapić i zastanawiać, co jest nie tak. Potem przypomina sobie piosenkę &bdquoYou Are My Sunshine&rdquo, którą jego muzykoterapeuta nauczył go używać w takich sytuacjach. Zaczyna nucić melodię. W rytm muzyki idzie do przodu&mdashone stopą, a potem drugi&mdashone zaczyna chodzić w rytm jego głowy. Wciąż nucąc, udaje się do toalety, unikając potencjalnie kłopotliwej sytuacji.

Zamrożenie chodu jest częstym zjawiskiem u wielu osób z chorobą Parkinsona. Takie zmagania mogą ograniczać doświadczenia społeczne i prowadzić do odosobnienia i depresji. Niestety, dostępne farmakologiczne i chirurgiczne leczenie choroby Parkinsona i rsquo jest słabe.

Muzykoterapia to wykorzystanie muzyki przez wykwalifikowanego specjalistę jako interwencję w celu poprawy, przywrócenia lub utrzymania zachowania niezwiązanego z muzyką u pacjenta lub klienta. Jako muzykoterapeuta pracowałem z wieloma osobami cierpiącymi na chorobę Parkinsona i widziałem, jak muzyka może stanowić zewnętrzną wskazówkę dla pacjentów, do której mogą chodzić w odpowiednim czasie, pozwalając im przezwyciężyć zamarzanie. Używałem również śpiewu grupowego, aby pomóc pacjentom z chorobą Parkinsona poprawić kontrolę oddechu i połykanie. Upośledzone połykanie może prowadzić do zachłystowego zapalenia płuc, które jest główną przyczyną zgonów w tej populacji pacjentów.

Ale być może najpotężniejszym elementem muzykoterapii są korzyści społeczne płynące ze wspólnego muzykowania, które mogą pomóc pacjentom w walce z depresją. Kiedy pacjenci z chorobą Parkinsona angażują się w muzykoterapię, często jednym z pierwszych pojawiających się zachowań jest uśmiechanie się, a płaski afekt i zamaskowana twarz, które są charakterystycznymi objawami choroby, zanikają. Uczestnicy ci komentują, że muzykoterapia jest najlepszą częścią ich tygodnia, a ich opiekunowie twierdzą, że ich bliscy są w znacznie lepszym nastroju – z mniejszą liczbą objawów choroby Parkinsona – po powrocie do domu z muzykoterapii.

Trzy proste zasady neuroplastyczności mogą wyjaśnić działanie muzykoterapii.

Wszystko to jest interesujące, ale nie jest niczym nowym. Arystoteles i Platon byli jednymi z pierwszych, którzy napisali o uzdrawiającym wpływie muzyki. Najwcześniejsze odniesienia do muzyki jako terapii pojawiły się pod koniec XVIII wieku i na początku XIX wieku, a dziedzina formalnie rozpoczęła się po I wojnie światowej, kiedy zawodowi i amatorzy muzycy grali dla weteranów, którzy doznali fizycznej i emocjonalnej traumy w wyniku wojny. W dzisiejszych czasach certyfikowani terapeuci muzyczni starają się robić coś więcej niż tylko grać właściwą piosenkę we właściwym czasie. Używają muzyki, aby pomóc ludziom z wieloma różnymi fizycznymi i emocjonalnymi zaburzeniami lub chorobami.

Wiele badań skoncentrowanych na ilościowej ocenie zmian w zachowaniu dostarczyło mocnych dowodów na to, że muzykoterapia jest potężną interwencją dla różnych pacjentów lub klientów. (Patrz tabela poniżej.) Niemniej jednak, nadal nie zawsze jest uwzględniona w standardowej praktyce medycznej i nie jest ograniczona do braku refundacji przez firmy ubezpieczeniowe za usługi muzykoterapii. Ten opór wynika po części z ważnego pytania bez odpowiedzi: Jak działa muzykoterapia?

Różnorodność populacji pacjentów i ustawień muzykoterapii, a także wieloaspektowe cechy samej muzyki sprawiają, że zrozumienie, w jaki sposób mózg zmienia się w odpowiedzi na tę interwencję, jest bardzo trudne. W rezultacie niewielu badaczy próbowało nawet zagłębić się w neuronaukę muzykoterapii. Uważam jednak, że odpowiedź może być tuż przed nami – w istniejącej literaturze na temat neuroplastyczności. Zbierając razem to, co wiemy o działaniu mózgu – niezależnie od tego, jak reaguje na muzykoterapię – uważam, że naukowcy mogą stworzyć ramy mechanistyczne, na których można budować obecne i przyszłe badania w zakresie muzykoterapii.

Odpowiedzi w neuroplastyczności

Neuroplastyczność to zdolność mózgu do zmiany przez całe życie danej osoby w wyniku bodźców czuciowych, działania motorycznego, nagrody lub świadomości. Amerykański psycholog i lekarz William James po raz pierwszy zauważył pod koniec XIX wieku, że zachowania ludzi nie były statyczne w czasie, a niedługo później hiszpański neurobiolog Santiago Ramón y Cajal zasugerował, że zmiany behawioralne mają anatomiczne podłoże w mózgu. Obecnie powszechnie przyjmuje się, że neuroplastyczność obejmuje zmiany na wielu poziomach, od pojedynczych synaps do całych sieci korowych.

NAGRODA: Przyjemna muzyka aktywuje sieć nagrody w mózgu, w tym obszar brzuszny nakrywki (VTA) i jądro półleżące (NA). Łącząc taką satysfakcjonującą muzykę z pożądanymi, niemuzycznymi zachowaniami, muzykoterapeuci mogą korzystać z mózgowej ścieżki nagrody.
Zobacz pełną infografikę: WEB | PDF
© BRYAN SATALINO Celem muzykoterapii jest wywołanie zmian behawioralnych u pacjenta, a te zmiany są prawdopodobnie poparte zmianami w mózgu. Rzeczywiście, twierdzę, że trzy proste zasady neuroplastyczności mogą wyjaśniać, jak działa muzykoterapia. (Patrz ilustracje po prawej.)

Pierwszy ma związek z obwodem nagrody w mózgu. Badania konsekwentnie wykazały, że dopamina jest głównym neuroprzekaźnikiem zaangażowanym w neuroplastyczność, a neurony dopaminergiczne w sieci nagrody w mózgu, w tym w obszarze brzusznej nakrywki (VTA) i jądrze półleżącym (NA), biorą udział w przebudowie korowej związanej z nagrodą uczenie się i długotrwałe wzmocnienie hipokampa (wzmocnienie synaps w wyniku długotrwałego wzrostu transmisji sygnału między dwoma neuronami). W ciągu ostatnich kilku lat naukowcy wykazali, że tak jak jedzenie i narkotyki, przyjemna muzyka aktywuje te sieci nagród. 1,2 Tak więc, łącząc muzykę z zachowaniami niezwiązanymi z muzyką, muzykoterapeuci mogą korzystać z mózgowej ścieżki nagrody.

W 2001 roku Anne Blood z Uniwersytetu Harvarda i współpracownicy donieśli, że mózgowy przepływ krwi w obszarach mózgu związany ze zmianami nagrody w odpowiedzi na muzykę, która wywołuje „dreszcze”. 3 Późniejsze badania obrazowe wykazały, że VTA i NA są aktywowane podczas słuchania przyjemnej muzyki (uczestnicy badania są zwykle proszeni o przyniesienie własnej ulubionej muzyki) i że aktywacja NA pozwala przewidzieć, jak pozytywnie uczestnik oceni doświadczenie słuchania do utworu muzycznego. 4,5 Inna grupa odkryła, że ​​dopamina jest uwalniana w tych samych ośrodkach nagrody w oczekiwaniu i doświadczaniu szczytowych emocji w muzyce. 6

Kiedy pracuję z pacjentami z chorobą Parkinsona, aby przezwyciężyć zamrożenie chodu, łączę muzykę z chodzeniem. Kiedy pracuję z pacjentami nad wzmocnieniem kontroli oddechu, synchronizuję muzykę z natchnieniem i wydechem. Ponieważ używam ulubionej muzyki pacjenta – standardowej praktyki w muzykoterapii – muzyka jest z definicji przyjemna. Przypuszczam, że aktywuje to mózgowe sieci nagrody i pomaga wzmocnić uczenie się zachowań niezwiązanych z muzyką, takich jak chodzenie czy kontrola oddechu.

TEORIA HEBBIA: Neurony, które odpalają jednocześnie tworzą silniejsze połączenia. Rytm muzyki odtwarzanej podczas sesji terapeutycznej może wywoływać taką synchronizację neuronalną, jednocześnie pomagając pacjentom regulować ich ruchy, wokalizację, oddychanie lub częstość akcji serca.
Zobacz pełną infografikę: WEB | PDF
© BRYAN SATALINO Drugą zasadą neuroplastyczności jest teoria Hebbowska, wprowadzona w połowie XX wieku przez Donalda Hebba i podsumowana przez neurobiologa Siegrida Löwela z Uniwersytetu w Getyndze jako „Neurony, które strzelają razem, łączą się ze sobą”. Innymi słowy, aby dwa neurony nawiązały nowe połączenie lub wzmocniły już istniejące, muszą synchronicznie wyzwalać potencjały czynnościowe. Badania wykazały, że bodźce sensoryczne mogą powodować synchroniczne uruchamianie populacji neuronów. Na przykład rytm jest nieodłączną cechą muzyki, która oprócz łączenia różnych zachowań z zewnętrznym rytmem (zjawisko znane jako porywanie), może również indukować synchronizację w sieciach neuronowych leżących u podstaw tych zachowań. (Patrz „Muzyka z Mayhem”). Tak więc, łącząc muzykę z czynnościami, takimi jak ruch, wokalizacja, oddychanie i tętno, muzykoterapeuci mogą wywoływać jednoczesne pobudzanie neuronów w obszarach mózgu zaangażowanych w kontrolę tych zachowań, wzmacniając neurony. łączność i prowadząca do szybszych i trwalszych zmian u ich pacjentów. 7

I odwrotnie, naukowcy wykazali, że hałas – nieuporządkowany dźwięk, który jest bez znaczenia i bywa nieprzyjemny – może mieć negatywny wpływ na neuroplastyczność. Badania na modelach zwierzęcych wykazały, że narażenie na hałas może wywoływać stres i osłabiać zarówno funkcje poznawcze, jak i pamięć poprzez tłumienie długotrwałego wzmocnienia w hipokampie. Co więcej, na modelach gryzoni naukowcy wykazali, że embriony narażone na hałas doświadczają zmian w korze słuchowej, hipokampie i układzie limbicznym, a zmiany te mogą prowadzić do osłabienia funkcji pamięci i niepokoju. Z drugiej strony kontakt z muzyką może promować neuroplastyczność. Długotrwała prenatalna ekspozycja na muzykę poprawia uczenie przestrzenne ze względu na zmiany funkcji hipokampa u szczurów. 8 W badaniach z udziałem ludzi rozległy trening muzyczny i doświadczenie prowadzi również do zmian w mózgu w obszarach związanych z przetwarzaniem słuchowym i motorycznym. 9,10,11

HAŁAS: Narażenie na hałas może być stresujące i upośledzać funkcje poznawcze i pamięć. Ale muzyka jest zasadniczo przeciwieństwem hałasu, z wysokim poziomem współbrzmienia. W ten sposób muzykoterapia może zapewnić wyraźny sygnał dźwiękowy, aby pomóc pacjentom nauczyć się pożądanych zachowań niezwiązanych z muzyką.
Zobacz pełną infografikę: WEB | PDF
© BRYAN SATALINO Akustyczna struktura muzyki może wyjaśniać leżące u podstaw różnice we wpływie hałasu i muzyki na neuroplastyczność. Można by uznać muzykę za biegunowe przeciwieństwo hałasu. Moje własne badania, badające strukturę akustyczną pieśni, wykazały, że pieśń jest bardziej spółgłoskowa niż mowa. Moja grupa odkryła, że ​​profesjonalnie wyszkoleni muzycy mają mniej „szumów” zarówno w mówionych, jak i śpiewanych sygnałach akustycznych. Muzykoterapeuci to profesjonalnie wykształceni muzycy, przeszkoleni w zakresie wielu instrumentów i głosu, co pozwala im zminimalizować hałas i zoptymalizować precyzję rezonansową ich muzycznych dźwięków. W ten sposób muzykoterapeuci mogą dawać wyraźniejsze sygnały akustyczne, czy to instrumentalne, czy wokalne, niż inni klinicyści, tym samym promując neuroplastyczność w mózgach leczonych pacjentów. 12

Chociaż naukowcy nie wykazali jeszcze bezpośredniego związku między efektami muzykoterapii a zmianami neuroplastycznymi w mózgu, warto zauważyć, że neuroplastyczność zazwyczaj nie jest tracona wraz z chorobą lub urazem. Ale neuroplastyczność może być nieprzystosowana, tak jak w przypadku udaru, kiedy zmiany w mózgu są często patologiczne. Wielu badaczy pracuje nad lepszym zrozumieniem, jak tłumić zmiany neuronalne związane z niepożądanymi zachowaniami, jednocześnie promując korzystne zmiany. Być może oprócz literatury dotyczącej neuroplastyczności informującej o mechanizmach muzykoterapii, lepsze zrozumienie, w jaki sposób muzykoterapia prowadzi do pozytywnych zmian w zachowaniu w różnych populacjach pacjentów, zapewni wgląd w te procesy neuroplastyczności.

Muzykoterapia w akcji

Muzykoterapeuci pracują z szeroką gamą pacjentów i klientów, aby zmienić wiele zachowań niezwiązanych z muzyką. (Patrz tabela poniżej.) Obejmują one pacjentów przechodzących bolesne procedury i/lub urazy, u których muzyka może zmniejszyć ból, zmęczenie i niepokój, być może zmniejszając ilość potrzebnej sedacji i analgezji. Byłem świadkiem, jak terapeuta wprowadza rytm piosenki do rytmu serca pacjenta w trudnej sytuacji, a następnie systematycznie zwalnia tempo muzyki, aby spowolnić tętno pacjenta, a następnie uspokoić pacjenta. Byłem również świadkiem, jak muzykoterapeuci modulują tempo oddychania poprzez pobudzanie, co prowadzi do większego relaksu i mniejszego niepokoju.

Być może najsilniejszą cechą muzyki jest to, że wchodzi w interakcję z różnymi regionami mózgu.

Muzykoterapeuci mogą również odgrywać integralną rolę w pomaganiu dzieciom ze specjalnymi potrzebami, wykorzystując muzykę do zwiększenia wokalizacji/werbalizacji w celu poprawy skutecznej komunikacji. Pracowałem na przykład z niewerbalnym chłopcem z autyzmem. Kiedy grał swoją ulubioną piosenkę, gdy trzymał czas na bębnie, pominąłem ostatnie słowo w frazie i kazałem mu wypełnić lukę – pierwszy raz, kiedy zwerbalizował słowo. Od tego momentu chłopiec zaczął mówić więcej słów i skuteczniej komunikować się z mamą. Podobnie jak w przypadku pacjenta z chorobą Parkinsona, użycie preferowanej przez klienta muzyki i rytmu z wyraźnym sygnałem muzycznym mogło skutkować synchronicznym uruchomieniem obwodów leżących u podstaw werbalizacji, tworząc nowe połączenia, które zostały wzmocnione przez mechanizmy dopaminergiczne.

© BARRY DONWARD/GETTY IMAGES Modulacja dopaminy, synchronizacja aktywności neuronalnej i redukcja hałasu mogą sprzyjać neuroplastyczności. Muzykoterapia opiera się na wszystkich trzech zasadach i uważam, że jest to jedyna terapia, która może. Muzykoterapeuci wykorzystują muzykę do zwiększania aktywności w sieciach nagród związanych z dopaminą. Używają rytmu, aby zsynchronizować aktywność neuronową zachowań niezwiązanych z muzyką. I są to wyszkoleni muzycy ze zredukowanym hałasem w swoich sygnałach akustycznych.

Być może najsilniejszą cechą muzyki jest jednak to, że wchodzi w interakcje z różnymi regionami mózgu. Muzyka może aktywować obszary mózgu zaangażowane w słuchanie, czytanie, poruszanie się i odtwarzanie muzyki oraz w doświadczanie wspomnień, kontekstu emocjonalnego i oczekiwań związanych z muzyką. Muzykoterapeuci manipulują muzyką, aby wywołać pożądaną zmianę w zachowaniu niezwiązanym z muzyką, skupiając się w szczególności na obszarach mózgu leżących u podstaw tych zachowań.

Wraz z pojawieniem się nowych technologii neuroobrazowania i skupieniem się na badaniach neurologicznych w zakresie zdrowia, muzykoterapia jest przygotowana do dalszych badań i nowych odkryć. Im lepiej możemy zrozumieć mechanizmy neuronalne leżące u podstaw jego skuteczności, tym więcej muzykoterapii może dotrzeć do potrzebujących.

MUZYKOTERAPIA W AKCJI

Muzyka wykazała pozytywny wpływ w różnych populacjach pacjentów na poprawę objawów związanych z różnymi chorobami i zaburzeniami. Oto próbka niektórych z bardziej powszechnych zastosowań muzykoterapii.

LUDNOŚĆ PACJENTÓW ZACHOWANIA NIEMUZYCZNE
Zaburzenia ze spektrum autyzmu Ruch, komunikacja, mowa i język, umiejętności społeczne, uwaga, poznanie, czynności życia codziennego
Choroba Alzheimera i demencja Pamięć, nastrój, interakcje społeczne
Poważny uraz mózgu Ruch, komunikacja, mowa i język, umiejętności społeczne, uwaga, pamięć, poznanie
Zaburzenia zdrowia psychicznego i nastroju Samoocena, świadomość siebie i otoczenia, ekspresja, testowanie rzeczywistości, umiejętności społeczne, uwaga, poznanie
Zarządzanie bólem Niepokój i stres, nastrój, poczucie kontroli
Nowotwór Lęk i stres, nastrój, poczucie kontroli, umiejętności radzenia sobie
Zaburzenia ruchowe i udar mózgu Ruch, mowa i język, połykanie, kontrola oddechowa,
pamięć, poznanie
Hospicjum Lęk i stres, nastrój, poczucie kontroli, umiejętności radzenia sobie

Elizabeth Stegemöller jest certyfikowaną przez radę muzykoterapeutką i neurobiologiem na Uniwersytecie Stanowym Iowa, gdzie bada wpływ muzyki na ruch i związaną z nim neurofizjologię u osób z chorobą Parkinsona.


Cofanie automatu

Dla osoby, która nie prowadzi refleksyjnego życia i nie dąży do celów duchowych, umysł zasadniczo jest co robi mózg, co ostatecznie zamienia tę osobę w jakąś formę automatu. Na tym polega problem. Przyjęte naukowe rozumienie związku między umysłem a mózgiem nie jest fałszywe. Jest po prostu radykalnie niekompletny. Kiedy elity naszej epoki kulturowej przedstawiają kogoś z tak radykalnie niepełnym stwierdzeniem, jakim jest stwierdzenie prawdy, rodzi to wiele istotnych problemów — częściowo dlatego, że jest Prawdą jest, że jeśli nie prowadzisz refleksyjnego życia i nie dążysz do duchowych celów, twój umysł jest zdeterminowany przez to, co robi twój mózg.

There are ways out of that living as an automaton, however. Those paths to living as something other than an automaton call in to play mindful awareness, living a reflective life, and pursuing spiritual goals. In the Christian context, that means attending to the Holy Spirit within you and trying to live with Christ as your Lord.

From a basic neuroscientific perspective, such claims are consistent with the science of the nineteenth century and the early parts of the twentieth century, when they were well‑accepted they fell out of play entirely in the relatively recent decades of the twentieth century. We’re talking about a process that spans the entire twentieth century into the twenty-first century, wherein the claim that the mind can make active choices about how to focus attention and how to make decisions offers us a scientifically well‑grounded, reasonable alternative way of understanding the relationship between the mind and the brain. The mind is active in this model because it doesn’t carry the unstated assumption that the choices that a person makes about how to focus attention and how to make decisions is determined by the brain.

That’s one of the key points here: I want to assertively address the hidden, unstated, misleading philosophical assumptions underlying the neuroscience of our current era. In one sense, the neuroscience of our current era gets very assertive about these assumptions, but it claims without justification that the decisions that arise from focused attention are also determined by the brain. That’s where the real falsehood lies. There is plenty of room in well‑grounded scientific tradition to claim that the brain is largely a passive mechanism and that the mind is active, making choices and decisions about how one focuses one’s attention.


TheSequence

(Core ML concepts + groundbreaking research papers and frameworks + AI news and trends) x 5 minutes, 3 times a week =…

The human brain remains the biggest inspiration for the field of artificial intelligence(AI). Neuroscience-inspired methods are regularly looking to recreate some of the mechanisms of the human brain in AI models. Among those mechanisms, plasticity holds the key of many of the learning processes in the human brain? Can we recreate plasticity in AI agents?

Synaptic plasticity is one of those magical abilities of the human brain that has puzzled neuroscientists for decades. From the neuroscience standpoint, synaptic plasticity refers to the ability of connections between neurons (or synapses) to strengthen or weaken over time based on the brain activity. Very often, synaptic plasticity is associated with the famous Hebb’s rule: “Neurons that fire together wire together” which tries to summarize how the brain can form connections that last a long time based on its regular use on different cognitive tasks. Not surprisingly, synaptic plasticity is considered a fundamental building block of aspect such as long-term learning and memory.

In the artificial intelligence(AI) space, researchers have long tried to build mechanisms that simulate synaptic plasticity to improve the learning of neural networks. Recently, a team from Uber’s AI Lab published a research paper that proposes a meta-learning method called Differentiable Plasticity which imitates some of the synaptic plasticity dynamics to create neural networks that can learn from experience after their initial training.

The quest to simulate synaptic plasticity in AI models is nothing new but its relatively novel in the deep learning space. Typically, plasticity mechanisms have been constrained to the domain of evolutionary algorithms and specifically backpropagation techniques. The creative idea of Uber’s Differentiable Plasticity relies on extending backpropagation models with traditional gradient descent techniques to assign variable weights to connections between neurons in a computation graph.


Wstęp

Seizures and epilepsy have been documented since the earliest civilizations, before much was understood about the nervous system at all. Most individuals with epilepsy were thought to be possessed, and the word “seizure” is derived from that notion, implying that gods take hold or “seize” a person at the time a convulsion occurs. Fortunately, these conceptions about individuals with epilepsy have changed, and the current definition of a seizure has little religious connotation. A general definition for the word “seizure” is a period of abnormal, synchronous excitation of a neuronal population. Seizures typically last seconds or minutes but can be prolonged and continuous in the case of status epilepticus. Importantly, the clinical manifestations vary, and some seizures may not involve muscular contractions (convulsions) at all.

The difference between seizures and epilepsy is commonly confused. The two are not the same. Epilepsy is defined by a state of recurrent, spontaneous seizures. If one seizure occurs in an individual, it may not necessarily mean that they have epilepsy because the seizure may have been provoked and that individual may never have a seizure again. Pojęcie epileptogenesis refers to the development of the state of epilepsy. It refers to the sequence of events that converts the normal brain into one that can support a seizure. It is assumed that groups of neurons become hyperexcitable, poised to abnormally discharge.

Much of what we know about epilepsy emerged in the 1800s with the first evaluation of autopsy specimens from individuals with epilepsy. The seminal work of Bouchet and Cazauvieilh in 1825 [1], followed by Sommer [2] and other scientists decades later (for a review see Scharfman and Pedley [3]) suggested profound structural changes to the brain in patients with epilepsy. A new era in epileptology began with neurologists such as Hughlings Jackson [4,5] in the late 1800s providing suggestions for the ways seizures might occur. In the 1900s, the most important advances were the development of the electroencephalogram (EEG) and the first recordings of the EEG in patients with epilepsy by Gibbs et al. [6], Jasper et al. [7], and Penfield and Jasper [8]. In parallel, the breakthroughs in understanding the essential aspects of nerve cell function, from Hodgkin and Huxley [9] to others (for a review see Hille [10]), shaped a growing appreciation that epilepsy was a complex disorder that could best be understood through diverse approaches. Today, the combined efforts of clinical and basic research have demonstrated the wealth of potential mechanisms, facilitated by the emergence of the field of neuroscience.

Reviewing some of the basic principles in neurobiology can provide a framework to understand the mechanisms of seizures, epileptogenesis, and epilepsy. To understand how seizures can be initiated, some of the most fundamental aspects of nerve cell function are useful to review, such as electrical basis of the transmembrane potential and action potential. Mechanisms governing synaptic transmission can also provide insight. Finally, one of the most remarkable characteristics of the nervous system, its plasticity, is reflected in mechanisms underlying epileptogenesis. Thus, fundamental aspects of central nervous system (CNS) structure and function have provided a long list of potential mechanisms for seizures, epileptogenesis, and epilepsy. These ideas have been supported by information from genetic models of epilepsy, where mutations in the molecular components of nerve cell function have been shown to cause epilepsy in mice.

The Neurobiology of Seizures

Seizures can be caused by multiple mechanisms, and often they appear so diverse that one would suspect that no common theme applies. However, one principle that is often discussed is that seizures arise when there is a disruption of mechanisms that normally create a balance between excitation and inhibition. Thus, normally there are controls that keep neurons from excessive action potential discharge, but there are also mechanisms that facilitate neuronal firing so the nervous system can function appropriately. Disrupting the mechanisms that inhibit firing or promoting the mechanisms that facilitate excitation can lead to seizures. Conversely, disrupting the mechanisms that bring neurons close to their firing threshold, or enhancing the ways neurons are inhibited, usually prevents seizure activity.

Although the concept of a balance provides a useful model for mechanisms that can initiate seizures, it is daunting to consider the array of potential mechanisms. One approach that distills the long list into a more manageable form is to examine mechanisms at different “levels” of the nervous system: first as ions and membranes, then cells and circuits/synapses, and finally large-scale neuronal networks.

The electrical basis of nerve cell function

At the most fundamental level, the nervous system is a function of its ionic milieu, the chemical and electrical gradients that create the setting for electrical activity. Therefore, some of the most easily appreciated controls on excitability are the ways the nervous system maintains the ionic environment. An example is the electrical basis of resting membrane potential. Resting potential is set normally so that neurons are not constantly firing but are close enough to threshold so that it is still possible that they can discharge, given that action potential generation is essential to CNS function. The control of resting potential becomes critical to prevent excessive discharge that is typically associated with seizures.

Normally a high concentration of potassium exists inside a neuron and there is a high extracellular sodium concentration, as well as additional ions, leading to a net transmembrane potential of � mV [11]. If the balance is perturbed (eg, if potassium is elevated in the extracellular space), this can lead to depolarization that promotes abnormal activity in many ways [12]: terminals may depolarize, leading to transmitter release, and neurons may depolarize, leading to action potential discharge. Pumps are present in the plasma membrane to maintain the chemical and electrical gradients, such as the sodium-potassium ATPase, raising the possibility that an abnormality in these pumps could facilitate seizures. Indeed, blockade of the sodium-potassium ATPase can lead to seizure activity in experimental preparations [13], suggesting a role in epilepsy [14]. The sodium-potassium pump is very interesting because it does not develop in the rodent until several days after birth, and this may contribute to the greater risk of seizures in early life [15,16]. In addition to pumps, glia also provide important controls on extracellular ion concentration, which has led many to believe that glia are just as important as neurons in the regulation of seizure activity [17,18]. Thus, the control of the ionic environment provides many potential targets for novel anticonvulsants.

It is important to bear in mind that seizures, by themselves, can lead to the changes in the transmembrane gradients. For example, seizures are followed by a rise in extracellular potassium, a result of excess discharge. This can lead to a transient elevation in extracellular potassium that can further depolarize neurons. Thus, the transmembrane potential is a control point that, if perturbed, could elicit seizures and begin a “vicious” cycle, presumably controlled by many factors that maintain homeostasis, such as pumps and glia.

The ionic basis of the action potential is another example of a fundamental aspect of neurobiology that can suggest potential mechanisms of seizures. Neurons are designed to discharge because of an elegant orchestration of sodium and potassium channels that rely on chemical and ionic gradients across the cell membrane. Abnormalities in the sodium channel might lead to a decrease in threshold for an action potential if the method by which sodium channel activation is controlled changes (ie, sodium channels are activated at more negative resting potentials or sodium channel inactivation is impaired). Indeed, it has been shown that mutations in the subunits of the voltage-dependent sodium channels can lead to epilepsy. A specific syndrome, generalized epilepsy with febrile seizure plus, is caused by mutations in selected genes responsible for subunits of the voltage-dependent sodium channel [19]. The mutation does not block sodium channels, presumably because such a mutation would be lethal, but they modulate sodium channel function. This concept, that modulation—rather than essential function—is responsible for genetic epilepsies, has led to a greater interest in directing the development of new anticonvulsants at targets that are not essential to, but simply influence, CNS function.

Transmisja synaptyczna

Research into seizures has gravitated to mechanisms associated with synaptic transmission because of its critical role in maintaining the balance between excitation and inhibition. As more research has identified the molecular mechanisms of synaptic transmission, it has become appreciated that defects in almost every step can lead to seizures.

Glutamatergic and γ-aminobutyric acid (GABA)-ergic transmission, as the major excitatory and inhibitory transmitters of the nervous system, respectively, have been examined in great detail. It is important to point out, however, that both glutamate and GABA may not have a simple, direct relationship to seizures. One reason is that desensitization of glutamate and GABA receptors can reduce effects, depending on the time-course of exposure. In addition, there are other reasons. GABA-ergic transmission can lead to depolarization rather than hyperpolarization if the gradients responsible for ion flow through GABA receptors are altered. For example, chloride is the major ion that carries current through GABAA receptors, and it usually hyperpolarizes neurons because chloride flows into the cell from the extracellular space. However, the K + Cl − co-transporters (KCCs) that are pivotal to the chloride gradient are not constant. In development, transporter expression changes, and this has led to evidence that one of the transporters, NKCC1, may explain seizure susceptibility early in life [20•].

The relationship of glutamate to excitation may not always be simple either. One reason is that glutamatergic synapses innervate both glutamatergic neurons and GABA-ergic neurons in many neuronal systems. Exposure to glutamate could have little net effect as a result, or glutamate may paradoxically increase inhibition of principal cells because the GABA-ergic neurons typically require less depolarization by glutamate to reach threshold. It is surprisingly difficult to predict how glutamatergic or GABA-ergic modulation will influence seizure generation in vivo, given these basic characteristics of glutamatergic and GABA-ergic transmission.

Synchronization

Excessive discharge alone does not necessarily cause a seizure. Synchronization of a network of neurons is involved. Therefore, how synchronization occurs becomes important to consider. There are many ways neurons can synchronize. In 1964, Matsumoto and Ajmone-Marsan [21] found that the electrographic events recorded at the cortical surface during seizures corresponded to paroxysmal depolarization shifts (PDS) of cortical pyramidal cells occurring synchronously. These studies led to efforts to understand how neurons begin to fire in concert when normally they do not.

Glutamatergic interconnections are one example of a mechanism that can lead to synchronization. Indeed, studies of the PDS suggested that the underlying mechanism was a “giant” excitatory postsynaptic potential [22], although it was debated widely at that time if this was the only cause. Thus, pyramidal cells of cortex are richly interconnected to one another by glutamatergic synapses. Gap junctions on cortical neurons are another mechanism for synchronization. Gap junctions allow a low-resistance pathway of current flow from one cell to another, so that coupled neurons are rapidly and effectively synchronized. It was thought that gap junctions were rare, so it was unlikely that they could play a major role, but further study led to the appreciation that even a few gap junctions may have a large impact on network function [23]. Another mechanism of synchronization involves, paradoxically, inhibition. Many GABA-ergic neurons that innervate cortical pyramidal cells, such as the cell type that controls somatic inhibition (the basket cell), make numerous connections to pyramidal cells in a local area. Therefore, discharge of a single interneuron can synchronously hyperpolarize a population of pyramidal cells. As GABA-ergic inhibition wanes, voltage-dependent currents of pyramidal cells become activated. These currents, such as T-type calcium channels and others, are relatively inactive at resting potential, but hyperpolarization relieves this inhibition. The result is a depolarization that is synchronous in a group of pyramidal cells [24].

Some of the changes that develop within the brain of individuals with epilepsy also promote synchronization. Such changes are of interest in themselves because they may be one of the reasons why the seizures are recurrent. These changes include growth of axon collaterals of excitatory neurons, typically those that use glutamate as a neurotransmitter and are principal cells. An example is the dentate gyrus granule cell of hippocampus. In animal models of epilepsy and in patients with intractable temporal lobe epilepsy (TLE), the axons of the granule cells develop new collaterals and the new collaterals extend for some distance. They do not necessarily terminate in the normal location but in a novel lamina, one that contains numerous granule cell dendrites. Electron microscopy has shown that the new collaterals innervate granule cell dendrites, potentially increasing recurrent excitatory circuits. Some argue that recurrent inhibition increases as well as recurrent excitation [25], but the fact remains that new synaptic excitatory circuits develop that are sparse or absent in the normal brain [26]. The resultant “synaptic reorganization” not only can support synchronization, potentially, but it also illustrates how the plasticity of the nervous system may contribute to epileptogenesis [27].


Genomic correlates of behavioural states

Several studies have demonstrated that different behavioural states are associated with different profiles of gene expression in the brain. In the genomic era, advances in technology have enabled us to identify gene modules [sets of co-regulated genes or proteins (Segal et al., 2004)] that reveal a unique gene expression pattern that reflects the biological phenotype of an individual. In this section, we present representative examples of associations between behavioural and neurogenomic states for the different patterns of social plasticity identified in the previous section.

Fixed alternative phenotypes

Atlantic salmon (Salmo salar) have a complex life cycle composed of an initial phase of birth and growth in freshwater, followed by migration to a seawater habitat where substantial body growth is achieved, before homing to the birthplace as a large fighting male to reproduce (Aubin-Horth et al., 2009 Fleming, 1998 Verspoor et al., 2007). These large males co-exist with other smaller males, known as mature male parr, that remain during their whole development in freshwater, where they mature and reproduce using an alternative mating tactic of ‘sneaking’ into the nest of migrating females. The development into one or other of these two male phenotypes is plastic and depends on size achieved and energy reserves accumulated during a critical period in the spring before autumn reproduction (Aubin-Horth and Dodson, 2004 Hutchings and Myers, 1994 Thorpe et al., 1998). Thus, depending on environment and internal conditions, any male can develop into one of these two irreversible phenotypes characterized by specific behavioural states: fighting male versus sneaker male. In order to study the molecular basis of this plastic trait, Aubin-Horth and colleagues (Aubin-Horth et al., 2005b) compared males of the same age (sneaker and immature males that will eventually become large fighting males) in a genome-wide approach. The microarray analysis revealed that 15% of the genes examined vary in expression between the two male types. Many of these differentially expressed genes are involved in processes such as growth, reproduction and neural plasticity. Genes related to cognition (learning and memory) and reproduction were upregulated in sneaker males, while genes related to cellular growth were upregulated in immature males (Aubin-Horth et al., 2005a Aubin-Horth et al., 2005b). Interestingly, even within a life history, for instance migrating males, differences were found between early and late migrants, indicating different genomic signatures at different life stages (Aubin-Horth and Renn, 2009).

Sequential (developmental) plasticity

A well-characterized example of developmental plasticity is provided by the distinct life stages and different behavioural tasks displayed by honey bees (Apis mellifera). During their development, bees assume different roles in their colony: (1) soon after eclosion, bees assume brood care functions (nursing) (2) after a week, they assume new roles, such as storing and processing food (e.g. turning nectar into honey) and (3) around 3 weeks of age, most bees begin foraging for pollen and nectar (Ben-Shahar, 2005 Robinson and Ben-Shahar, 2002 Whitfield et al., 2003 Whitfield et al., 2006). These different behavioural states are characterized by different profiles of gene expression in the bee brain. More than 85% of

5500 analysed genes showed differences in expression associated with the transition from nurse to forager that are largely independent of natural age-related changes (Whitfield et al., 2006). Whitfield et al. (Whitfield et al., 2003 Whitfield et al., 2006) also showed that individual brain expression patterns are so dramatically different between life stages that they can be used to classify an individual honey bee as a nurse or as a forager with a very high accuracy rate.

Like honey bees, fire ants live in colonies with thousands of workers but instead of having a single queen, fire ant colonies can have one or more. This tendency to have either one or more queens has a genetic basis and appears to be under the control of a single gene, general protein-9 (Gp-9). This genetic factor determines whether workers tolerate a single fertile queen (monogyne social form, BB) or multiple queens (polygyne social form, Bb) in their colony (Wang et al., 2008). BB workers will only accept a single BB queen, and Bb workers will accept multiple Bb queens. BB workers become tolerant of multiple Bb queens when they are in colonies containing mostly Bb workers because they take on a Bb gene expression profile, showing that the BB genotype is more strongly affected by colony genotype (i.e. environment) than by their own genotype. In contrast, Bb workers do not change queen tolerance when they are in colonies containing mostly BB workers (Robinson et al., 2008). Another study on gene expression profiles between different castes of two fire ants species (Solenopsis invicta oraz S. richteri) revealed that genomic profiles are mostly influenced by developmental stage that exhibits a specific behavioural state than by caste membership, sex or species identity (Ometto et al., 2011). Between-species comparisons showed that workers have a considerable number of genes that are specifically upregulated or downregulated compared with males and queens. Moreover, workers also have more genes that are differentially expressed between species than do the other castes. Thus, much of the evolution of gene expression in ants may have occurred in the worker caste despite the fact that these individuals are largely or completely sterile. This can be explained by a combination of factors, including the fact that adult workers experience the most diverse environments and exhibit the broadest behavioural repertoires, and both queens and males have lost ancestral Hymenopteran feeding and self-maintenance (Ometto et al., 2011).

Behavioural flexibility

In the African cichlid fish Astatotilapia burtoni, males have evolved two distinct phenotypes: dominant males, which are brightly coloured, defend territories and actively court and spawn with females, and subordinate males, which have dull coloration similar to females, do not hold territories and are reproductively suppressed (Fernald and Hirata, 1977). These behavioural and phenotypic differences are reversible, and males change social status many times during their life depending on social context. Renn et al. (Renn et al., 2008) examined whole-brain gene expression in dominant and subordinate males in stable hierarchies as well as in brooding females, and identified 171 genes that were differentially expressed between the two male types. Different expression profiles were also found between these male morphs in the sex steroid hormone receptors, where dominant males had higher mRNA expression levels of androgen receptor alpha and beta (ARα and ARβ), and oestrogen receptor beta 1 and 2 (ERβ1 and ERβ2), but not of oestrogen receptor alpha (ERα), compared with subordinate males (Burmeister et al., 2007).


Toxic Stress Derails Healthy Development

Learning how to cope with adversity is an important part of healthy development. While moderate, short-lived stress responses in the body can promote growth, toxic stress is the strong, unrelieved activation of the body’s stress management system in the absence of protective adult support. Without caring adults to buffer children, the unrelenting stress caused by extreme poverty, neglect, abuse, or severe maternal depression can weaken the architecture of the developing brain, with long-term consequences for learning, behavior, and both physical and mental health.


Obejrzyj wideo: Jak plastyczny jest Twój mózg? (Lipiec 2022).


Uwagi:

  1. Arashimuro

    Jakie słowa ... Super inne wyrażenie

  2. Dustu

    Moim zdaniem się mylisz. Napisz do mnie w PM.

  3. Wiccum

    Dobry interes!

  4. Kejinn

    Niezły wybór podziękowania !!! Wyrzucę parę na moją kolekcję)))



Napisać wiadomość