Informacja

Jak stan niskiego poziomu cysteiny wpływa na produkcję feomelaniny?

Jak stan niskiego poziomu cysteiny wpływa na produkcję feomelaniny?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Więc badaliśmy ten aminokwas zwany cysteiną. W szczególności badaliśmy jego wpływ na genezę melaniny. Nasz nauczyciel powiedział nam, jak nadmiar cysteiny wpływa na syntezę melaniny poprzez wytwarzanie większej ilości feomelaniny. Niska ilość cysteiny sprzyja powstawaniu eumelaniny. Powiedział nam, że jeśli stężenie cysteiny w komórkach wzrasta, to powyższa reakcja zaczyna wytwarzać feomelaninę u osób o brązowej/czarnej skórze. Przeszukałem to w sieci i wydaje się, że to prawda. Pytanie brzmi, że jeśli ktoś, kto ma jasną karnację (produkuje więcej feomelaniny) jest zmuszony żyć w warunkach niskiego poziomu cysteiny, to co się dzieje? Produkcja eumelaniny powinna wzrosnąć. Jego cera musi się zmienić. Ale to nigdzie nie występuje. Osoby o jasnej karnacji dotknięte niedożywieniem pozostają jasnoskóre. Jak to jest możliwe? Produkcja feomelaniny musi się zatrzymać, ponieważ nie otrzymują wystarczającej ilości cysteiny. Więc jak… ?

Powiedział nam również, że cebula zawiera duże ilości cysteiny, ale nie można jej używać, ponieważ jest niszczona przez kwasy żołądkowe.


Po pierwsze: Twój nauczyciel ma rację twierdząc, że niskie stężenie cysteiny wpływa na syntezę feomelaniny. Aby to zrozumieć, musisz przyjrzeć się ścieżce biosyntezy melaniny (stąd):

Pierwszymi krokami dla obu form melaniny są utlenianie aminokwasu Tyrozyny do DOPA (L-3,4-dihydroksyfenyloalanina) i do chinonu DOPA przez enzym Tyrozynazę (w skrócie Tyr). W kolejnym kroku rozgałęzienia się rozchodzą, jeśli w komórkach jest wystarczająca ilość cysteiny, syntetyzuje się Cysteinylo-DOPA, a następnie Feomelaninę.

Jeśli stężenie cysteiny w komórce spadnie poniżej progu 0,13 µM (jest to zaczerpnięte z tego artykułu), następuje przejście na produkcję eumelaniny.

W przypadku drugiego pytania jest inne ustawienie. Ogólna szybkość produkcji melaniny (bez względu na smak) zależy od ilości aktywnej tyrozynazy (do produkcji pierwszych etapów kaskady syntezy). Produkcja tego enzymu jest regulowana przez receptory w błonie komórkowej (i różne inne czynniki).

U osób o jasnej karnacji (klasycznie rudowłosy i z piegami) receptory te nie są w pełni funkcjonalne, co skutkuje znacznie mniejszą ilością enzymu tyrozynazy w komórkach. Skutkuje to mniejszą liczbą dostępnych prekursorów do produkcji melaniny, a co za tym idzie mniejszą potrzebą cysteiny. Powodem jest to, że pula cysteiny w komórce nie wyczerpuje się.


„Feomelanogeneza mogła wyewoluować jako mechanizm wydalniczy do usuwania nadmiaru cysteiny, a u ludzi może to potencjalnie dawać większą zdolność do unikania chorób, takich jak choroba Parkinsona i Alzheimera, w których nadmiar cysteiny jest przyczyną”. Źródło: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/bies.201200017

W tym przypadku Twój nauczyciel ma nieprawidłowe informacje. L-cysteina nie ma nic wspólnego z produkcją eumelaniny. „Receptor melanokortyny 1 (MC1R) jest kluczową cząsteczką sygnalizacyjną na melanocytach, która odpowiada na α-MSH poprzez indukowanie ekspresji enzymów odpowiedzialnych za syntezę eumelaniny. Niektóre formy produkcji feomelaniny nie posiadają receptora MC1R, aby całkowicie wytworzyć eumelaninę; inne mają słaby sygnał, jeśli zmieszali Pheo/Eumelanin.Eumelanina ma silny receptor MC1R połączony z (hormonem stymulującym melaninę) α-MSH. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4299862/

Feomelanina i Eumelanina mają zupełnie inne drogi powstawania. „Feomelanina składa się głównie z zawierających siarkę pochodnych benzotiazyny i benzotiazolu (Rysunek 1a). L-cysteina jest głównym źródłem siarki i dlatego jest niezbędna do syntezy feomelaniny (12). Z drugiej strony eumelanina jest niezwykle heterogeniczny polimer składający się z jednostek 5,6-dihydroksyindolu (DHI) i lub kwasu 5,6-dihydroksyindolo-2-karboksylowego (DHICA) (Rysunek 1b).”https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ artykuły/PMC4299862/

Osoby z eumelaniną mogą być mniej zdolne do syntezy aminokwasów na bazie siarki, takich jak: metionina, cysteina, homocysteina, tauryna i glutation. :)


To są AKTUALIZOWANE informacje na temat produkcji L-Cysteiny dla Feomelanogenezy, które nie mówią nic o spadku poziomu L-Cysteniny i tworzeniu eumelaniny, ponieważ to „zgadywanie” (nawet teoria) nie ma sensu opublikowany maj-czerwiec 2008

Chemia mieszanej melanogenezy – kluczowa rola dopachinonu.

Ito S1, Wakamatsu K.

Informacje o autorze

Abstrakcyjny

Melaniny można podzielić na dwie główne grupy: nierozpuszczalne pigmenty od brązowego do czarnego, określane jako eumelanina i rozpuszczalne w zasadach, żółte do czerwonawo-brązowego, określane jako feomelanina. Oba typy pigmentu wywodzą się ze wspólnego prekursora dopachinonu (ortochinonu 3,4-dihydroksyfenyloalaniny), który powstaje w wyniku utleniania l-tyrozyny przez melanogenny enzym tyrozynazę. Dopachinon jest wysoce reaktywnym ortochinonem, który odgrywa kluczową rolę w chemicznej kontroli melanogenezy. W przypadku braku związków sulfhydrylowych, dopachinon ulega wewnątrzcząsteczkowej cyklizacji z wytworzeniem cyklodopy, która jest następnie szybko utleniana w reakcji redoks z dopachinonem z wytworzeniem dopachromu (i dopy). Dopachrom następnie stopniowo i spontanicznie przegrupowuje się, tworząc 5,6-dihydroksyindol i w mniejszym stopniu kwas 5,6-dihydroksyindolo-2-karboksylowy, którego stosunek jest określany przez odrębny enzym melanogenny zwany tautomerazą dopachromową (białko związane z tyrozynazą-2). ). Utlenianie, a następnie polimeryzacja tych dihydroksyindoli prowadzi do produkcji eumelaniny. Jednakże, gdy cysteina jest obecna, proces ten prowadzi preferencyjnie do wytwarzania izomerów cysteinyldopy. Cysteinyldopas są następnie utleniane w reakcji redoks z dopachinonem, tworząc cysteinyldopachinony, które ostatecznie prowadzą do produkcji feomelaniny. Badania radiolizy pulsacyjnej wczesnych stadiów melanogenezy (z udziałem dopachinonu i cysteiny) wskazują, że mieszana melanogeneza przebiega w trzech odrębnych etapach – początkowa produkcja cysteinyldopa, następnie ich utlenianie z wytworzeniem feomelaniny, a następnie produkcja eumelaniny. W oparciu o te dane zaproponowano model obudowy mieszanej melanogenezy, w którym wstępnie uformowany rdzeń feomelanowy jest pokryty powierzchnią eumelanową. Źródło: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18435614

Jak wspomniano powyżej, Eumelanina i Feomelanina to dwa chemicznie różne związki. Więc nawet jeśli poziom feomelaniny spadnie, nie osiągnie się eumelaniny poprzez wyczerpanie związków sulfhydrylowych, ponieważ podążają one zupełnie innymi ścieżkami syntezy. Decyduje o tym Genetics, na początek należałoby włączyć geny SLC24A5 i SLC45A2.

α-MSH/MC1R odgrywa główną rolę w produkcji eumelaniny. Warianty MC1R „Receptor melanokortyny 1 jest wysoce polimorficznym białkiem, a u ludzi wiele wariantów utraty funkcji jest związanych z fenotypem „czerwonego koloru włosów” (RHC). Osoby z dysfunkcyjnym MC1R mogą mieć zmniejszoną syntezę eumelaniny, co prowadzi do jasna skóra i zwiększona wrażliwość na promieniowanie UV."

MC1R i pigmentacja „Istnieją dwa główne typy pigmentu obecne w skórze, ciemno zabarwiona eumelanina i czerwono-żółta siarczanowana feomelanina. Eumelanina jest chemicznie obojętna i ma wysoce fotoochronne, pochłaniając promieniowanie UV i utleniacze. W przeciwieństwie do tego, feomelanina jest znacznie mniej skuteczna w blokowaniu przenikanie promieniowania UV do skóry i może sprzyjać uszkodzeniom komórek wywołanym przez promieniowanie UV, przyczyniając się do uszkodzeń wolnych rodników i oksydacji.Sygnalizacja MC1R jest głównym wyznacznikiem ilości i rodzaju pigmentów melaninowych syntetyzowanych przez melanocyty, regulując zarówno pigmentację podstawową, jak i wywołaną promieniowaniem UV odpowiedź na opaleniznę.**Sygnalizacja MC1R zwiększa **syntezę eumelaniny****, stosunek eumelaniny do feomelaniny i wzmaga transfer melanosomów w celu zwiększenia odkładania melaniny w keratynocytach.

Zarówno eumelanina, jak i feomelanina pochodzą z sekwencyjnej cyklizacji i utleniania aminokwasu tyrozyny (Rysunek 33) (Ito, 2003). Pierwsze dwa etapy biosyntezy są wspólne dla dwóch szlaków: konwersji tyrozyny do DOPA, a następnie do DOPAchinonu przez enzym tyrozynazę. Eumelanogeneza i feomelanogeneza rozchodzą się po utworzeniu DOPAchinonu. Inne enzymy oprócz tyrozynazy są potrzebne do syntezy melaniny, w tym tautomeraza dopachromowa i białko związane z tyrozynazą 1. Defekty wielu enzymów barwnikowych prowadzą do fenotypów hipomelanotycznych, takich jak bielactwo. Produkcja feomelaniny jest uzależniona od włączenie cysteiny i retencja siarki po syntezie DOPAchinonu, co może wyjaśniać, dlaczego dojrzałe pigmenty feomelaniny są czerwonawe/żółte, a nie ciemnobrązowe/czarne, jak eumelanina. Chociaż kontrola zmiany pigmentu między eumelaniną a feomelaniną jest regulowana przez wiele czynników, w tym pH środowiska komórkowego i poziomy tyrozynazy (Burchill i Thody, 1986; Ancans i wsp., 2001), obecność funkcjonalnego MC1R jest wymagane do efektywnej syntezy eumelaniny. Ponieważ eumelanina pochłania promieniowanie UV, im więcej eumelaniny ma skóra, tym lepiej jest chroniona przed uszkodzeniem przez promieniowanie UV. Źródło: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4885833/



Uwagi:

  1. Mishicage

    Jeden Bóg wie!

  2. Daric

    Moim zdaniem. Oni są źli.

  3. Daikree

    To zabawna rzecz

  4. Brat

    To zdanie, niesamowite)), podoba mi się :)

  5. Beall

    Przepraszam, ale moim zdaniem jest inny sposób rozstrzygnięcia pytania.

  6. Eldwin

    Zrób coś



Napisać wiadomość